مقدمه: بیماری پارکینسون یکی از رایج‌ترین اختلالات تحلیل برنده عصبی است. از دست رفتن تدریجی نورون‌های دوپامینرژیک در قسمت متراکم جسم سیاه علت اصلی علایم بیماری پارکینسون است. پیشنهاد شده است که گرلین، یک پپتید ترانسژنیک arc، ممکن است نقش مهمی را در حفاظت از نورون‌ها در قسمت متراکم جسم سیاه بازی کند. علاوه بر این ورزش عملکرد مغز را بهبود می‌بخشد و بیان عامل نوروتروفیک در جسم مخطط را افزایش می‌دهد. نیکوتین بر انواع مختلف گیرنده‌های نیکوتین در مسیر دوپامینرژیک جسم سیاه تأثیر می‌گذارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر گرلین، ورزش و نیکوتین بر کاتالپسی در مدل بیماری پارکینسون القاء شده توسط رزرپین در موش‌های صحرایی بود. مواد و روش‌ها: 114 موش صحرایی نژاد ویستار به 19 گروه تقسیم شدند. به‌منظور القاء مدل بیماری پارکینسون، رزرپین (1 میلی‌گرم بر کیلوگرم محلول در حلال اسید استیک گلاسیال 0/03 میلی‌لیتر) داخل صفاقی تزریق شد و کاتالپسی توسط آزمون میله ارزیابی شد. موش‌های صحرایی در گروه ورزش مجبور به تمرین تردمیل (5 روز در هفته به مدت 20 دقیقه با سرعت 24 متر در دقیقه در شیب صفر) بودند. گرلین به مدت 21 روز (داخل صفاقی، 0/1 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تزریق شد و نیکوتین (داخل صفاقی، 0/002 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به مدت 21 روز تزریق شد. یافته‌ها: کاتالپسی به طور معنی‏‌داری در موش‌های صحرایی پارکینسونی درمان شده با گرلین، ورزش و نیکوتین کاهش یافت. نتیجه‌گیری: درمان ترکیبی با گرلین، ورزش و نیکوتین می‌تواند یک درمان بالقوه برای کاتالپسی در بیمار مبتلا به پارکینسون باشد.