مقدمه: آپوپتوز نقش مهمی در تکامل طبیعی سیستم عصبی مرکزی بازی می‌کند. در حقیقت تنظیم نادرست آپوپتوز مکانیسم پاتوفیزیولوژی اصلی بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری آلزایمر می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش آپوپتوز در آسیب نورونی، طی بیماری آلزایمر می‌باشد. مواد و روش‌ها: آزمایش‌ها بر روی موش‌های صحرایی ویستار نر بالغ (7-6 ماهه) با وزن 270-230 گرم در دو گروه شم و استرپتوزوسین (STZ) انجام شد. حیوانات در گروه‌های شم و STZ به مدت دو روز به ترتیب نرمال سالین و STZ را به صورت تزریق درون بطنی دریافت نمودند. به منظور ارزیابی روند آپوپتوز نورونی، 18، 45 و 90 روز بعد از تزریق STZ، تست تانل انجام شد. یافته‌ها: نتایج نشان دادند که میزان آپوپتوز در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ به میزان چشمگیری در موش‌های صحرایی تیمار شده با STZ بعد از 90 روز افزایش یافت. همچنین یک افزایش معنی‌داری در میانگین تعداد سلول‌های آپوپتوزی در موش‌های صحرایی تیمار شده با STZ بعد از 90 روز در مقایسه با گروه شم هم سن خود در نواحی CA1 و CA3 مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: تزریق درون بطنی STZ در موش‌های صحرایی منجر به آپوپتوز نورونی قابل ملاحظه‌ای در هیپوکامپ گردید.