مقدمه: مطالعات متعددی نشان داده­اند که فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی نقش مهمی در بیماری­زایی بیماری­های فراوانی ایفاء می­کند. فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی در پاسخ به عوامل بیماری­زا یا آسیب بافتی از طریق گیرنده­های شناساگر الگو رخ می­دهد که الگوهای مولکولی مرتبط با عامل بیماری­زا را شناسایی می­کند. سیستم ایمنی ذاتی که توسط این فعل و انفعالات تحریک می­شود در کنار پاسخ‌های عمومی موجب یک پاسخ اختصاصی در برابر عامل بیماری‌زا می­شود. به­علاوه، این پاسخ ذاتی اختصاصی عامل بیماری‌زا بر اختصاصیت پاسخ ایمنی اکتسابی از طریق هدایت تمایز سلول‌های T به زیرگونه‌هایی که از نظر عملکردی متفاوت می‌باشند تاثیر می‌گذارد. اگرچه مکانیسم­هایی که توسط ویروس­های هاری متفاوت سبب القاء پاسخ­های ایمنی متفاوت می­شوند شناخته نشده­اند، مطالعات اخیر نشان می­دهد که نتیجۀ عفونت ویروس هاری وابسته به تحریک سریع ایمنی ذاتی و اکتسابی است. پاسخ­ها از ورود ویروس به سیستم عصبی مرکزی در جایی که آن می­تواند از ایمنی فرار کند جلوگیری می­کنند. سویه­های آزمایشگاهی که به سیستم عصبی مرکزی می‌رسند می­تواند پاک شود و این به طور وضوح در افراد مبتلا به هاری رخ می­دهد. بدین ترتیب در طی عفونت ویروس هاری، گیرنده­های شناسایی الگوی هاری را می­توان در سیستم عصبی مرکزی و محیطی شناخت. نتیجه­گیری: به­منظور مطالعۀ این احتمالات، نتیجۀ عفونت هاری در موش فاقد آداپتور میلوئیدی تمایز یافتۀ فاکتور 88 (MyD88) نشان داده شد. سیگنا‌لهای گیرنده­های شبه تول بجز TLR3 واکنش‌های پیش التهابی را از طریق پروتئین آداپتور MyD88 فعال می‌نمایند. تنها موش فاقد TLR7 مرگ و میر قابل‌توجهی را در مقایسه با موش‌ فاقد MyD88 و موش کنترل با نقص در هر دو توسعۀ ایمنی محیطی و پاکسازی ویروس هاری از سیستم عصبی مرکزی نشان داد. بررسی نشان داد که TLR7 نقش حیاتی در کنترل و هدایت پاسخ ایمنی علیه ویروس هاری دارد.