---

مقدمه: تلاش به منظور کشف دارو جهت درمان بیماری آلزایمر، نیاز شدید برای تشخیص زودرس بیماری در مراحل بسیار اولیه را به دنبال دارد. بدین ترتیب یافتن بیومارکرهایی که بتوانند کمک به تشخیص به هنگام این بیماری نموده و همچنین پاسخ بیماران به درمان را کنترل کنند، ضروری می باشد. بتا آمیلوئیدها به میزان بالایی در پلاک های آمیلوئید که یکی از اصلی ترین یافته های پاتولوژیک بیماری آلزایمر محسوب می شود، وجود دارند. بتا آمیلوئیدها توسط تمامی سلول های عصبی مرکزی و تقریباً تمام سلول های بافت های محیطی تولید می شوند. افزایش پلاسمایی بتا آمیلوئید در بیماران MCI که بعدها به بیماری آلزایمر دچار شدند، بعنوان یک بیومارکر بالقوه جهت تشخیص این گروه بیماران می تواند ذکر شود. نتیجه گیری: مجموعه مطالعات ژنتیکی، تصویری و بیوشیمیایی نمایانگر این هستند که افزایش بتا آمیلوئید در پلاسما یک یافته بسیار اولیه در ابتدای روند بیماری است و سال های زیاد قبل از شروع علائم بیماری آلزایمر AD وجود داشته و اختلال عملکرد سلولهای عصبی لازمه افزایش آن نیست. سوالی که باید پاسخ داده شود این است که آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند به عنوان فاکتور خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟

---

مقدمه: ملاتونین هورمون مترشحه از غده پینه آل مغز میانی و برخی بافت های محیطی است. فعالیت این هورمون از طریق اتصال به گیرنده  های متصل به G– پروتئین و فعال کردن مسیر های سیگنالینگ داخل سلولی صورت می گیرد. ملاتونین دارای عملکرد های متنوعی است که از مهمترین آنها می توان به تنظیم ریتم شبانه روزی بدن و کنترل خواب اشاره کرد. همچنین این هورمون قادر است از طریق فعالیت هایی نظیر خاصیت ضد التهابی و آنتی آپپتوتیک خود بر برخی بیماریهای عصبی نظیر آلزایمر، پارکینسون، هانتیگتون اثر حمایتی ایفا کند.  نتیجه گیری: مقاله حاضر به مرور مطالعات اخیر انجام شده در رابطه با اثرات ملاتونین بر روی بیماری های عصبی می پردازد.

---

مقدمه: تحقیقات نشان داده اند که هورمونهای استروئیدی تخمدانی در کاهش اختلالات حرکتی طی بیماریهای تحلیل برنده عصبی خصوصاً بیماری پارکینسون مؤثرند. استفاده از این هورمون ها اثرات جانبی فراوانی به همراه دارد. بنابراین، در استراتژی درمان نیاز به دیگر ترکیبات و عوامل استروژنیکی است که اثرات جانبی کمتری داشته باشند. هدف اصلی این مطالعه ارزیابی اثرات سویای رژیمی بر اختلالات حرکتی در موشهای صحرایی اوارکتومی شده مدل پارکینسون می باشد. مواد و روش ها: حیوانات در ۳ گروه تقسیم بندی شدند: ۱- گروه سالم   ۲- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی معمولی ۳- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی حاوی سویا. همه موشهای صحرایی ( بجز موشهای گروه سالم) در ابتدای مطالعه اوارکتومی شدند. پس از انجام تست طول قدم، حیوانات پارکینسونی شده و به مدت ۴ هفته تحت رژیم غذایی قرار گرفتند. در نهایت تست سفتی عضلانی و طول قدم گرفته شد. یافته ها: استفاده از رژیم حاوی سویا در موشهای پارکینسونی اوارکتومی سبب بهبود قابل ملاحظه سفتی عضلانی شد اما اثری بر طول قدم دست راست، دست چپ و بین دو دست نداشت. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که لوبیای سویا می تواند به عنوان جایگزین مناسبی برای استروژن در جهت درمان بیماری پارکینسون مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: پاسخ های سیستمیک التهابی که بعد از حوادث ایسکمیک رخ می دهد، مسئول روند پیشرفت ترومبوز می باشد. در این مطالعه ارتباط CRP به عنوان یک مارکر التهابی، با متغیرها و ریسک فاکتورهای حمله ایسکمیک مغزی و مرگ و میر ناشی از آن، بررسی شده است. مواد و روش ها در این بررسی ۱۶۲ بیمار مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی، وارد مطالعه شدند. پس از اخذ شرح حال و انجام معاینات بالینی توسط پزشک متخصص، نمونه های خون وریدی بیماران گرفته شد. یافته ها نتایج به دست آمده نشان دهنده ارتباط معنادار بین hsCRP و معیار زودهنگام در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی می باشد. ۱۰  %  بیماران در طول هفته اول پس از حمله استروک فوت کردند. میانگین CRP در بیماران فوت شده mg/dL ۸/۹±۷ و در بیماران زنده ماندهmg/dL ۲/۲±۵ بود (۰۰۰۱/P=۰). بعد از آنالیز چند متغیری و تنظیم متغیرها براساس سن، جنس، سابقه بیماری قلبی، معیارهای NIHSS و TOAST، مشخص شد که hsCRP به عنوان یک فاکتور مستقل در پیش بینی مورتالیتی زودهنگام و ناگهانی بیماران می باشد. نتیجه گیری بر اساس مطالعه انجام شده، hsCRP با مورتالیته بیماران در طول هفته اول پس از وقوع حمله ایسکمیک مغزی ارتباط مستقیم داشته و اندازه گیری hsCRP در ساعات اولیه پس از وقوع حمله، ممکن است به عنوان یک عامل مهم در تعیین ریسک مورتالیتی بیماران باشد.

---

مقدمه: صرع میوکلونیک جوانان یک سندرم صرعی منتشرشونده می باشد که سن شروع آن عمدتا ۱۲ تا ۱۸ سالگی می باشد. این سندرم از لحاظ بالینی از پرش های میوکلونیک، تشنج های تونیک - کلونیک منتشرشونده و تشنج های غیابی تیپیک تشکیل گردیده است. تشخیص این سندرم در برخی موارد با دشواری رو به رو شده و با اشتباه در تشخیص و تجویز داروهای نامناسب احتمال تشدید حملات وجود دارد. با استفاده از VEM می توان به تشخیص دقیق موارد مبهم کمک شایانی نمود. هدف این مطالعه ارزیابی نقش تشخیصی VEM در صرع های مقاوم به درمان بوده است. مواد و روش ها: این پژوهش به روش گذشته نگر و توصیفی بر روی بیمارانی که طی سال ۱۳۹۰ در بخش مغز و اعصاب بیمارستان رضوی مشهد با تشخیص صرع مقاوم به درمان جهت VEM بستری شده بودند انجام گردید. از بیماران جهت ارزیابی نتایج درمان مصاحبه تلفنی در فاصله زمان ۱۸- ۶ ماه بعد از ترخیص انجام شد. یافته ها: از میان ۲۵۰ بیمار که با سابقه ابتلا به صرع مقاوم به درمان بستری شده بودند، در مجموع ۲۴ بیمار که با تشخیص نهایی صرع میوکلونیک جوانان ترخیص شده بودند، مورد مطالعه قرارگرفتند. ۱۴ بیمار زن بوده و سن متوسط بیماران ۲۴ سال و سن متوسط شروع بیماری ۹۷/۱۲ سالگی بود. حملات GTC قبل از انجام VEM، تعداد ۷۶/۲ حمله در ماه بود که بعد از انجام این تست و اصلاح درمان به ۲۷/۰ حمله در ماه رسید که کاهش معنی داری را نشان داد. میزان پلی تراپی نیز بطور معنی دار در بیماران بعد از انجام VEM کاهش یافت. نتیجه گیری: با انجام VEM در بیماران مبتلا به حملات کنترل نشده می توان مواردی را که بطور کاذب دچار صرع مقاوم به درمان شده اند تشخیص داد و با اصلاح برنامه درمانی، کاهش محسوسی در تعداد حملات آنها ایجاد کرد.

---

مقدمه: بیماری میگرن یکی از شایعترین بیماری های سیستم عصبی است و با توجه به تظاهرات بالینی آن به میگرن با اورا و میگرن بدون اورا تقسیم می شود. اینکه آیا انواع این بیماری، زیر گروه یک اختلال است و یا باید به عنوان دو ماهیت جداگانه در نظر گرفته شود، مورد بحث می باشد. در این مطالعه پاتوفیزیولوژی و مکانیسم های دخیل در هر یک از انواع بیماری میگرن مورد بحث قرار گرفته است. نتیجه گیری: مرور گسترده مطالعات انجام شده حاکی از آن است که مکانیسم های دخیل در پاتوفیزیولوژی میگرن با اورا و بدون اورا از یکدیگر متفاوت است. آشکار شدن تفاوتهای این دو نوع میگرن در این مطالعه از لحاظ اپیدمیولوژی، اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی می تواند به درمان بهتر و موثرتر مبتلایان کمک نماید.

---

مقدمه: با وجود چندین دهه تحقیق، تکنولوژی تحریک سلول های عصبی در سال های اخیر به یک کانون توجه برای درمان اختلالات عصبی مختلف تبدیل شده است. توان استفاده از تحریک بافت های عصبی در محدوده ای از طناب نخاعی و مناطق مختلف مغزی و همچنین کاشت سیستم حلزونی گوش و چشم های مصنوعی می باشد. تحریک عمیق مغزی با فرکانس الکتریکی بالا به عنوان گزینه ای جایگزین برای درمان برخی اختلالات عصبی توسعه یافت. با پیشرفت در روش های جراحی، تکنولوژی و ارتقاء امنیت، استفاده از تحریک عمیق مغزی نه تنها برای اهداف درمانی، بلکه برای اهداف تحقیقاتی نیز در حال گسترش است. اگرچه مکانیسم دقیقی از عملکرد این موضوع به طور کامل شناخته نشده است، درعین حال نتایج تحقیقات و آزمایشات بالینی نوید بخش است. تحریک عمیق مغزی از سال ۱۹۹۷ برای درمان رعشه های خاص و از سال ۲۰۰۲ در درمان بیماری پارکینسون و همچنین از سال ۲۰۰۳ جهت درمان تونوس های عضلانی مورد استفاده قرار گرفته است. همچنین از این روش برای درمان انواع اختلالات روانی از جمله افسردگی حاد استفاده می گردد. نتیجه گیری: اگرچه اثر درمانی تحریک عمیق مغزی در بیماری پارکینسون به خوبی اثبات شد، اما در مورد سایر بیماری ها مانند صرع هنوز نتایج نامشخص و مبهم است. این مقاله مروری بر اثرات درمانی تحریک عمیق مغزی در بیماری های پارکینسون، صرع و اختلال وسواسی جبری می باشد.

---

مقدمه: بسیاری از افرادی که دارای مشکلات داخلی هستند،‌ ممکن است به مراکز درد رجوع کنند، بنابراین یک برخورد چند تخصصی و همه جانبه برای کسب بهترین نتیجه ضروری می‌باشد. توصیف بیمار: یک آقای ۴۶ ساله‌ با شکایت ضعف دوره‌ای،‌ درد و حساسیت در لمس عضلات پروگزیمال اندام‌های تحتانی، اضطراب، تحریک‌پذیری و کاهش وزن از ۳ ماه پیش، به کلینیک چند تخصصی درد مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا مراجعه کرد. نتایج معاینه و بررسی‏های آزمایشگاهی، نشانگر پرکاری تیروئید و افت پتاسیم شدید بود. کسر جهشی در نوار قلب ۲۵ درصد گزارش شد. بیمار به‌ منظور بررسی مشکلات قلبی در بخش مراقبت‌های قلبی بستری گردید و پروپرانولول و متیمازول تجویز شد. یافته‌ها: بعد از کنترل ضربان قلب و اصلاح سطح پتاسیم خون، فلج کاملاً برطرف شد و کسر جهشی به ۵۵ درصد افزایش یافت. بیمار با حال عمومی مناسب از بیمارستان مرخص گردید. نتیجه گیری: پرکاری تیروئید و فلج دوره‌ای ناشی از افت پتاسیم یک بیماری شناخته شده اما نادر است که در آن دوره‌های ضعف عضلانی و فلج دیده می‌شود. این بیماری با گرفتن یک تاریخچۀ مناسب، معاینات‌ بالینی و بررسی‏های آزمایشگاهی تشخیص داده می‌شود. درمان مناسب برای بهبودی و پیشگیری از دوره‌های فلجی لازم است. اگرچه پیش‏آگهی بیماری معمولاً مناسب می‏باشد، اما در صورت تشخیص نادرست یا درمان نامناسب،‌ ممکن است کشنده باشد.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.