---

مقدمه: بیماری آلزایمر (AD) یکی از شایع‌ترین اختلالات عصبی است که با فقدان تدریجی حافظه و زوال شناختی مشخص شده و در نهایت منجر به زوال عقل می‌گردد. در حال حاضر، هیچ درمان قطعی‌ وجود نداشته و درمان‌های موجود تنها بر کاهش علائم و کند کردن پیشرفت بیماری تمرکز دارند. در سال‌های اخیر، نانوپزشکی به‌عنوان یک رویکرد بالقوه برای درمان بیماری‌های مختلف از جمله بیماری آلزایمر پدیدار شده است. نانوفناوری راه‌حل‌های نوآورانه‌ای را برای چالش‌های کلیدی در درمان بیماری آلزایمر همچون حلالیت ضعیف داروها در مایعات بیولوژیکی، فراهمی زیستی کم، توانایی محدود برای عبور از سد خونی- مغزی و متابولیسم سریع ارائه می‌کنند. این مطالعه سیستماتیک به بررسی کاربردهای بالقوه و مزایای نانوذرات در مبارزه با بیماری آلزایمر می‌پردازد. مواد و روش‌ها: برای دستیابی به اهداف مطالعه، یک جستجوی جامع از مقالات منتشر شده در پایگاه‌های اطلاعاتی معتبر از ابتدای سال ۱۹۹۰ تا ماه نوامبر ۲۰۲۴ انجام شد. جستجو شامل کلمات کلیدی مرتبط با بیماری آلزایمر، تشخیص و درمان آن بود. یافته‌ها: یافته‌ها نشان می‌دهد که نانوذرات می‌توانند اثربخشی درمان‌های موجود برای بیماری آلزایمر را با بهبود حلالیت دارو، افزایش فراهمی زیستی و تسهیل انتقال دارو در عبور از سد خونی- مغزی افزایش دهند. این ویژگی‌ها نشان می‌دهد که نانوذرات می‌توانند ابزارهای امیدوارکننده‌ای برای مدیریت مؤثرتر بیماری آلزایمر باشند. نتیجه‌گیری: پیشرفت‌ها در نانوپزشکی فرصت‌های قابل توجه‌ای برای ابداع رویکردهای درمانی نوآورانه در برابر بیماری آلزایمر ارائه می‌کنند. با بهبود دارورسانی و اثربخشی درمان، نانوذرات می‌توانند به تشخیص زودهنگام، مدیریت بهتر بیماری کمک کنند.
 

---

مقدمه: افسردگی یکی از اختلالات روانی شایع است که تأثیرات منفی جدی بر کیفیت زندگی افراد دارد. با توجه به افزایش شیوع افسردگی و پیچیدگی‌های درمان آن، بررسی تداخلات دارویی در بیماران مبتلا به این اختلال اهمیت ویژه‌ای دارد. هدف این مطالعه، بررسی سیستماتیک تداخلات دارویی رایج در درمان اختلال افسردگی و پیامدهای آن در جامعه ایرانی است. مواد و روش‌ها: این مطالعه به‌صورت مرور سیستماتیک بر اساس اصول بیانیه PRISMA طراحی شده است. کلیدواژه‌های مرتبط با افسردگی و تداخلات دارویی در پایگاه‌های داده داخلی و خارجی مانند Google Scholar و PubMed جستجو شدند. از میان ۸۱ مقاله اولیه، ۵۲ مقاله مورد بررسی قرار گرفتند و پس از حذف مقالات نامربوط، ۳ مقاله نهایی که تداخلات دارویی در بیماران دارای اختلال افسردگی را بررسی کرده بودند، انتخاب شدند. یافته‌ها: یک مطالعه نسخه‌های سرپایی (۳۰۰۰ نسخه) و دو مطالعه در بیماران بستری (۱۲۵۷ پرونده) تداخلات دارویی را بررسی کرده بودند. میزان تداخلات دارویی گزارش شده، به طور گسترده ای متفاوت بوده و از ۲۲/۴ درصد تا ۹۹/۹ درصد متغیر است. بیشتر تداخلات شامل مصرف همزمان چند داروی ضد افسردگی، به ویژه داروهای دسته ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای بود و به‌عنوان تداخلات جدی طبقه‌بندی شدند. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که تعداد بررسی‌ها در مورد شیوع و انواع تداخلات دارویی در بیماران مبتلا به افسردگی در ایران محدود است و به لزوم تحقیقات بیشتر در این زمینه اشاره می‌کند.
 

---

مقدمه: بیماری های نورودژنراتیو گروهی از بیماری های حاد و یا مزمن می باشند که بسته به عامل و یا شرایط بیماری باعث از بین رفتن سلول های نورون و گلیا در نقاط مختلف مغز و نخاع شده و هنوز به علت عدم شناخت کامل این عوامل و شرایط دخیل در آنها، درمان قطعی برای آنها وجود ندارد. ضمن اینکه معمولا مدل های قابل اعتمادی جهت بررسی این بیماری های نورودژنراتیو که اختصاصی بیمار باشد در دسترس نمی باشند. اگرچه در سال های گذشته روش های درمانی جدیدی همچون درمان از طریق سلول های بنیادی جنینی و بالغ مطرح شده اند اما بعلت محدودیت هایی نظیر مشکل بودن نگهداری سلول های بنیادی جنینی و تهاجمی بودن روش های استخراج سلول های بنیادی بالغ و عدم قدرت تمایز آنها به تمامی رده های سلولی در سالهای اخیر روش جدید تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی از طریق برنامه ریزی مجدد ژنتیکی سلول های سوماتیک در مطالعات بیماری های نورودژنراتیو به کمک محققان آمده و منجر به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی این بیماریها گردیده است. نتیجه گیری: در این زمینه تا به حال محققان اقدام به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی بیماران مبتلا به آمیولترال اسکلروزیس و پارکینسون نموده و شرایط را برای تمایز آنها در محیط آزمایشگاهی به سمت سلول های نورون و گلیا فراهم نموده اند. این روش امید به درمان این بیماریها را در آینده دوباره زنده کرده است.

---

مقدمه: گیرنده های گلوتاماتی در هم نوایی تخلیه های نیزه- موج درانواع مدل های حیوانی صرع غیابی تاثیر گذار است. ما در این مطالعه به بررسی توزیع یکی از زیرواحدهای گیرنده ی NMDA در منطقه ی CA۱ در هیپوکمپ پرداخته ایم. مواد و روش ها: بیان زیر واحد R۲ از گیرنده ی NMDA که یک ناقل عصبی تحریکی فراوان در مغز است، در موش های صحرایی مبتلا به صرع غیابی بررسی گردید. یافته ها: تعداد این زیر واحد ازگیرنده NMDA در تشکیلات هیپوکمپ موش های صحرایی مبتلا به صرع غیابی کاهش یافته بود. نتیجه گیری: تغییرات بیان این گیرنده ها در هیپوکمپ ممکن است در اختلالات شناختی موجود در مبتلایان به صرع غیابی دخیل باشد.

---

مقدمه: پاسخ های سیستمیک التهابی که بعد از حوادث ایسکمیک رخ می دهد، مسئول روند پیشرفت ترومبوز می باشد. در این مطالعه ارتباط CRP به عنوان یک مارکر التهابی، با متغیرها و ریسک فاکتورهای حمله ایسکمیک مغزی و مرگ و میر ناشی از آن، بررسی شده است. مواد و روش ها در این بررسی ۱۶۲ بیمار مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی، وارد مطالعه شدند. پس از اخذ شرح حال و انجام معاینات بالینی توسط پزشک متخصص، نمونه های خون وریدی بیماران گرفته شد. یافته ها نتایج به دست آمده نشان دهنده ارتباط معنادار بین hsCRP و معیار زودهنگام در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی می باشد. ۱۰  %  بیماران در طول هفته اول پس از حمله استروک فوت کردند. میانگین CRP در بیماران فوت شده mg/dL ۸/۹±۷ و در بیماران زنده ماندهmg/dL ۲/۲±۵ بود (۰۰۰۱/P=۰). بعد از آنالیز چند متغیری و تنظیم متغیرها براساس سن، جنس، سابقه بیماری قلبی، معیارهای NIHSS و TOAST، مشخص شد که hsCRP به عنوان یک فاکتور مستقل در پیش بینی مورتالیتی زودهنگام و ناگهانی بیماران می باشد. نتیجه گیری بر اساس مطالعه انجام شده، hsCRP با مورتالیته بیماران در طول هفته اول پس از وقوع حمله ایسکمیک مغزی ارتباط مستقیم داشته و اندازه گیری hsCRP در ساعات اولیه پس از وقوع حمله، ممکن است به عنوان یک عامل مهم در تعیین ریسک مورتالیتی بیماران باشد.

---

مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده ی بیوالکتریک است که در سیستم اعصاب مرکزی ایجاد می گردد و در پاتوفیزیولوژی بعضی از اختلالات عصبی نقش ایفا می کند. مطالعه ی حاضر، به بررسی اثرات مکرر SD بر اختلالات یادگیری و حافظه از طریق تقویت سیناپسی طولانی مدت در هیپوکمپ پرداخته است. مواد و روش ها: الکترودهای نقره ی ثبت و کانول راهنما در مغز موش های نوجوان جایگذاری شدند. القا SD با تزریق محلول ۳ مولار KCl از طریق کانول راهنما هفته ای یک بار به مدت چهار هفته صورت گرفت. بعد از ۴ هفته مغز آن ها بیرون آورده شد و از هیپوکمپ آن ها برش های بافتی تهیه و در مایع مغزی نخاعی نگهداری شد. تحریک های الکتریکی منفرد توسط یک الکترود دوقطبی به ناحیه ی Schaffer collateral هیپوکمپ داده شد. پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) توسط تحریکات متوالی با شدت ۵۰ درصد جمعیت نیزه های ظاهر شده بر انگیخته شد. یافته ها: مهار منتشر شونده مکرر باعث افزایش LTP در ناحیه ی CA۱ هیپوکمپ گردید. داده ها افزایش معناداری را در دامنه fEPSP های ناحیه ی CA۱‏ هیپوکمپ نسبت به سطح پایه داشت. نتیجه گیری: شاید یافته های ما بتواند بیانگر پاتوفیزیولوژی نقصان حافظه در بعضی از اختلالات عصبی در کودکان باشد.

---

مقدمه: آسیب‌های ناشی از ضربه‌های مغزی ممکن است موجب اختلالات عصبی مانند تغییر سطح هوشیاری یا کما، عملکرد غیرطبیعی سیستم حسی- حرکتی و حملات تشنجی گردد. اثرات محافظت عصبی پروژسترون و اریتروپویتین در انواع مختلف صدمات مغزی و ایسکمی مغزی نشان داده شده است. هدف از این مطالعه، بررسی احتمال افزایش اثرات محافظت عصبی پروژسترون و اریتروپویتین بعد از صدمات مغزی است. مواد و روش‌ها: اثرات پروژسترون، اریتروپویتین و یا ترکیبی از این مواد در ۵۴ موش صحرایی نر ویستار که متحمل ضربۀ مغزی شده‌اند مورد بررسی قرار گرفت. در ارزیابی اثر دارو‌ها، از تست رفتاری MNSSی(Modified Neurological Severity Score) و نیز شمارش تعداد نورون‌های تیره (سلول‌های آسیب‌دیده) در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکمپ استفاده شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که میزان نقص عصبی با استفادۀ همزمان پروژسترون و اریتروپویتین، در موش‌های متحمل ضربۀ مغزی افزایش داشت. ارزیابی نورون‌های تیره، کاهش معنی‌داری را در تعداد نورون‌های تیره بعد از به کار‌گیری همزمان پروژسترون و اریتروپویتین در مقایسه با گروه کنترل نشان نداد. نتیجه‌گیری: مطالعۀ ما نشان داد که ترکیب آن‌ها هیچ اثر هم‌افزایی نشان نداد و ممکن است نتایج آسیب‌های ناشی از ضربه‌های مغزی را بدتر کند.

---

مقدمه: صدمۀ نخاعی یک وضعیت ناتوان‌کنندۀ خطرناک است که می‌تواند منجر به فلج ‌شدن گردد. به‌ علت اثرات سودمند هیدروژل در مقایسه با داربست‌های از پیش ساخته شده، در این مطالعه یک زیست ماده‌ بر پایۀ هیدروژل به نام ماتریژل به‌کار برده شد. ماتریژل یک زیست مادۀ حساس به حرارت است که در دمای بالای ۲۰ درجۀ سانتی‌گراد تشکیل هیدروژل و نانوفیبر می‌دهد. ماتریژل حاوی لامینین، نیدوژن و برخی از فاکتورهای رشد است که تمایز نورونی را القاء می‌کند. مواد و روش‏ها: یک کوفتگی متوسط در طناب نخاعی در موش صحرایی بالغ ایجاد شد و ده روز پس از ضایعه، ماتریژل در محل ضایعه کاشته شد. سپس به مدت ۴۲ روز تست Basso, Beattie, Bresnahan انجام شد. رنگ‌آمیزی کریزل ویوله جهت آنالیز هیستوپاتولوژی انجام شد. یافته‌ها: داده‏ها بر کاهش التهاب و تعداد سلول‌های تیره در گروه ماتریژل در مقایسه با گروه کنترل دلالت می‌کند. نتایج آزمون حرکتی نشان داد که عملکرد حرکتی به طور چشمگیری در گروه حاوی ماتریژل بهبود یافته است. نتیجه‌گیری: نتایج ما پیشنهاد می‏کند که ماتریژل به واسطۀ برخی از فاکتورهای رشد و مولکول‌های چسبنده، ممکن است اثرات مناسبی در بهبود عملکردی متعاقب ضایعۀ نخاعی داشته باشد.

---

مقدمه: حافظه قابلیت کسب، نگهداری و بازیابی اطلاعات است که به طرق مختلفی طبقه‌بندی می‌گردد. مکانیسم‏های پیچیده‌ای در فرایند یادگیری و حافظه نقش دارند که در نهایت منجر به تغییرات بیوشیمیایی، ریخت شناسی و فیزیولوژیک در سطح سیناپسی و شبکه‌های عصبی می‌گردد. پدیدۀ تسهیل سیناپسی و تقویت و تضعیف بلند‌مدت سیناپسی جزء اساسی‌ترین مکانیسم‏های درگیر در شکل‏گیری و تثبیت حافظه هستند. نتیجه‌گیری: با توجه به اهمیت گیرنده‌های گلوتامات (به خصوص زیرگروه NMDA)، هومئوستاز کلسیم، تعادل بین کینازها و فسفاتازها، نقش کلسینورین، مولکول‌های چسب سلولی، ماتریکس خارج سلولی، سلول‌های گلیال و ناقلین عصبی در فرایند شکل‏گیری حافظه، این مطالعه به بررسی مسیرهای سلولی و مولکولی درگیر در یادگیری و حافظه می‌پردازد.

---

مقدمه: رشد مغز نیازمند یکسری فعل و انفعالات پیچیدۀ ژنتیکی و عوامل محیطی است. اختلال در این اجزاء می‏تواند بر ساختار نورونی، عملکرد یا ارتباط تأثیر بگذارد و منجر به تغییر در مسیر رشد شود. ناقلین عصبی و تعدیل کننده‎های عصبی از قبیل دوپامین در طیف وسیعی از عملکردهای رفتاری و شناختی در مغز بالغ شرکت می‏کنند. پیام‏های وابسته به دوپامین یک نقش اساسی در رشد نورونی، در تمایز مغز قدامی و تشکیل جریان عصبی ایفاء می‏کنند. علاوه بر این فعالیت گیرنده‏های دوپامینرژیک D۱ و D۲ بر تکثیر، مهاجرت و تمایز نورون‎ها تأثیر می‏گذارند. نتیجه‌گیری: از آنجایی که گیرنده‏های دوپامین بر رشد مغز تأثیر می‏گذارند و همچنین در مغز بالغ نیز نقش اساسی دارند، شناسایی هر چه بهتر نقش این گیرنده‏ها در نواحی مختلف مغزی می‎تواند در درمان اختلالات رشد مغز کمک ‌کننده باشد.

---

مقدمه: پس از آسیب اولیۀ بافت مغز، مکانیسم‎های ثانویه‎ای فعال می‎شوند و منجر به آزادسازی فاکتورهای حمایتی و نوروتروفیک مختلف در بافت‌های آسیب دیده می‌گردند. تأثیر این محیط جدید بر نورون‎زایی، تکثیر و بقاء سلول‎های بنیادی نیاز به بررسی‌های بیشتری دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی تأثیر عصارۀ مغز آسیب دیده بر تکثیر سلول‎های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی بود. مواد و روش‎ها: سلول‎های بنیادی عصبی از برجستگی‎های عقده‎ای جنین موش صحرایی جدا شدند، سپس به عنوان نوروسفر کشت داده شدند. در مرحله بعد، سلول‎ها در داربست پوراماتریکس به عنوان کشت سه بعدی، کشت داده شدند. بر اساس محتوای محیط کشت، سلول‌ها به ۴ گروه: با فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز سالم و فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز آسیب دیده، تقسیم شدند. ارزیابی تکثیر توسط مشاهدۀ سلول‎های مشخص شده با DiI انجام شد و سنجش بقاء توسط آزمایش MTS پس از ۱۰ روز انجام گردید. جهت آماده سازی عصاره مغز آسیب دیده، از یک مدل آسیب مغزی موش صحرایی استفاده گردید و عصاره ۴۸ ساعت پس از آسیب مغزی جمع آوری شد. یافته‌ها: نتایج نشان دادند که سلول‎های بنیادی عصبی مشتق شده از برجستگی‎های عقده‎ای جنینی موش صحرایی، توانایی تکثیر بالایی دارند. سلول‎های DiI مثبت و آزمایش MTS تمایل بالاتری را به تکثیر و بقاء سلول‎های بنیادی عصبی در گروه‌‌های فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز آسیب دیده و حاوی فاکتور رشد نسبت به گروه‌های فاقد فاکتور رشد و فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز سالم، نشان دادند. نتیجه گیری: نتایج ما یک اثر مثبت احتمالی عصارۀ مغز آسیب دیده را بر روی بقاء و تکثیر سلول‏های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی نشان داد. مطالعات بیشتر به منظور بررسی جزئیات یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است.

---

مقدمه: صرع غیابی شاخص، نوعی از صرع ژنرالیزه و غیرتشنجی می‌باشد. ویژگی اصلی این حملات یک اختلال ناگهانی و مختصر در هوشیاری است. اختلالات در حلقۀ تالاموکورتیکال، نقش مهمی را در بیماریزایی تشنج‌های غیابی ایفاء می‌کنند. اگرچه هنوز مشخص نیست که کدام قسمت از این شبکه آغازگر تشنج است. هدف این مطالعه بررسی نقش نورون‌های هستۀ پشتی -جانبی تالاموس در طول تخلیه‌های نیزه و موج‌ها در موش‌های صحرایی نژاد WAG/Rij به عنوان معتبرترین مدل حیوانی صرع غیابی است. مواد و روش‌ها: فعالیت‎های تک واحدی در هستۀ پشتی -جانبی تالاموس و فعالیت الکتریکی مغز از قشر حسی پیکری در موش‌های صحرایی نژاد WAG/Rij شش ماهه در یک زمان ضبط گردید. یافته‌ها: در طول نیزه -موج‌ها، فعالیت‌ تکی در هستۀ پشتی -جانبی تالاموس، تخلیه‌های شبه انفجاری نشان داد که قبل از قله‌های نیزه -موج‌ها شروع شده بودند. در بازه زمانی فارغ از نیزه موج ها، فعالیت‌ شبه انفجاری در هستۀ پشتی -جانبی تالاموس کاهش پیدا کرد. نتیجه گیری: یافته‌های ما پیشنهاد می‌کند که انفجارهای پشت سر هم هستۀ پشتی -جانبی ممکن است قشر را برای آشکار کردن نیزه -موج‌ها تحریک کند. می‌توان اینگونه نتیجه گرفت که مهار انفجار نورون‌های هستۀ پشتی -جانبی شاید به کاهش تکرار نیزه -موج‌ها کمک کند.

---

مقدمه: تستوسترون یک هورمون استروئیدی است که توسط گنادها و غدد آدرنال ترشح می‌شود. دوز بالای تستوسترون منجر به کاهش نورون‌ زایی می‌شود و آپوپتوز را در شرایط آزمایشگاهی القاء می‌کند. جهت تعدیل اثر تستوسترون، گیاهان حاوی ویژگی‌های آنتی آندروژن می‌توانند مفید باشند. اورتیکا دیوئیکا، که اغلب به نام گزنه رایج است، حاوی ترکیبات آنتی آندروژنی می‎باشد. علاوه بر این، اثرات فیتواستروژنی گزنه ارزیابی شده است. در این مطالعه اثر عصارۀ ریشۀ گزنه بر ساختارهای بافتی قشر مخ و مخچۀ موش‌های صحرایی بعد از تزریق تستوسترون مورد ارزیابی قرار گرفت. مواد و روش‎ها: ۲۰ سر موش صحرایی نژاد ویستار بالغ نر سالم به صورت تصادفی به ۴ گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (تغذیۀ معمولی بدون هیچ‌گونه درمانی دریافت کردند)، گروه تستوسترون (۱۰ میلی‌گرم/کیلوگرم تستوسترون به صورت زیر جلدی دریافت کردند)، گروه عصارۀ ریشۀ گزنه (۵۰ میلی‌گرم/کیلوگرم عصارۀ ریشۀ گزنه به صورت خوراکی دریافت کردند) و گروه گزنه + تستوسترون (۵۰ میلی‌گرم/کیلوگرم عصارۀ ریشۀ گزنه به صورت خوراکی و ۱۰ میلی‌گرم/کیلوگرم تستوسترون دریافت کردند). پس از ۶ هفته، مغزها توسط هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. تعداد جسم سلولی نورونی، قطر هستۀ نورون‌ها، قطر سلول‌های پورکنژ و قطر لایه‌های مخچه اندازه گیری شد. یافته‌ها: هیچ تفاوت معنی‌داری در میانگین تعداد جسم سلولی نورونی در قشر مخ، قطر سلول‌های پورکنژ در مخچه و ضخامت لایه‌های مخچه بین گروه‌های مختلف وجود نداشت. قطر هستۀ نورون‌ها در لایۀ گرانولار داخلی مخ در گروه تستوسترون نسبت به گروه‌های گزنه و گزنه + تستوسترون به طور معنی داری افزایش یافت. نتیجه گیری: گیاه گزنه می‌تواند به عنوان یک تعدیل کنندۀ تستوسترون در نظر گرفته شود. جهت تعیین اثر دقیق‏تر گزنه بر مغز، مطالعه‌های بیشتری مورد نیاز است.

---

مقدمه: تلاش جهت ایجاد ارزش‌های فیلوژنتیک mRNA زیرواحدهای اصلی گیرندۀ GABA_A شامل a ، b ،g، d، e، q و p   می‌تواند دانش ما را در طبقه‌بندی و عملکرد آن‌ها بهبود بخشد. علاوه بر این، تشابهات و واگرایی بین گونه‌های مختلف می‌تواند برای مشخص کردن عملکرد این گیرنده‌ها مهم باشد. مواد و روش‌ها: پس از هم‌ردیفی توالی‌های کامل mRNA زیرواحدهای GABA_A در گونه‌های انسان و موش صحرایی، درخت فیلوژنتیک با نرم‌افزار CLC Main Workbench ۵,۵ رسم گردید. یافته‌ها: نتایج، تشابهات بسیاری را بین زیرواحدهای GABA_A انسان و موش صحرایی نشان داد. علاوه بر این، این یافته‌ها مقداری واگرایی بین زیرواحدهای  β_۱ ،β_۲ ،β_۳ ،γ_۱ ،γ_۲ ،ε و θ با سایر زیرواحدها را نشان داد. نتیجه‌گیری: تشابهات و واگرایی میان زیرواحدهای مختلف GABA_A ممکن است از علل مهم توزیع و عملکردهای مختلف زیرواحدهای GABA_A در مناطق مختلف سیستم عصبی مرکزی باشد.

---

مقدمه: نورون‏‌های ترشح کنندۀ گاما آمینو بوتریک اسید که یک ناقل عصبی مهاری است و به‏ عنوان ناقل عصبی اصلی شناخته می‏‌شود، نورون‏‌های گابائرژیک نامیده می‏‌شوند. فیلوژنتیک بر اساس اطلاعات ترتیبی، توصیف دقیق‏‌تری از الگوهای وابستگی را فراهم می‏‌نماید. مواد و روش‌ها: پس از هم‌ردیفی توالی‌های کامل ژن mRNA زیرواحدهای آلفای GABAA در گونه‌های انسان و موش صحرایی، درخت فیلوژنتیک با نرم‌افزار CLC Main Workbench ۵,۵ رسم گردید. یافته‌ها: یافته‏‌ها تشابه ۱۰۰ درصدی بین زیرواحدهای α۳ ،α۱ و α۶ گیرندۀ GABAA را در انسان و موش صحرایی نشان داد. علاوه بر این بیشترین میزان واگرایی میان زیرواحد α۱ با زیرواحدهای α۵ ،α۴ ،α۳ و  α۶ این دو گونه مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: تشابهات بسیار میان زیرواحدهای آلفای GABAA در انسان و موش صحرایی به دقت مدل‏‌های موش صحرایی برای مطالعات تجربی بر روی ناقلین عصبی مهاری در سیستم عصبی مرکزی اشاره می‏‌نماید.

---

مقدمه: خطا تا زمانی‌که عملکرد انسان‌ها در یک محیط پیچیده صورت ‌گیرد ممکن است رخ دهد و احتمال این امر در شرایط استرس و خستگی افزایش می‌یابد. سازمان‌ها باید خطاها را به صورت کارآمد مدیریت کنند و احتمال وقوع خطا را کاهش دهند. خطاهای درمانی یکی از مهم‌ترین تهدیدات پزشکی در تمام دنیاست. هدف از پژوهش حاضر ارائه مدلی برای کنترل خطاهای پزشکی، قدمی در جهت کاهش بروز خطا در بیمارستان و پیشگیری از بروز مجدد این خطاها بود. مواد و روش‌ها: رویکرد ترکیبی از روش‌های کیفی و کمی بود. در مرحله اول نتایج تجزیه و تحلیل داده‌ها منجر به ایجاد نظریه داده بنیان در حوزه کنترل خطای پزشکی گردید. در مرحله دوم تحقیق آزمون وجود رابطه بین متغیرها انجام شد. یافته‌ها: عوامل فردی، مدیریتی و سازمانی و همچنین عوامل مرتبط با بیمار و خانواده، عوامل مرتبط با بروز خطاها و ارتباطات بین فردی مدیران و پرسنل تأثیر معنی‌داری بر کنترل خطای پزشکی دارند. نتیجه‌گیری: اثربخشی مدل طراحی شده مورد تأیید قرار گرفت. این مدل می‌تواند گام مؤثری در جهت کاهش بروز خطاها در بیمارستان باشد.

---

مقدمه: آهن یک ماده ضروری و به طور بالقوه سمی در بدن پستانداران است. در مطالعه حاضر اثرات سولفات فرو به‌عنوان آهن اگزوژن بر دژنراسیون نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در گانگلیون ریشه خلفی L۴ نخاع در موش‌های صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‌ها: ۲۴ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به ۴ گروه: (۶=n) کنترل سالم (بدون مداخله)، قطع عصب سیاتیک + تجویز نرمال سالین، قطع عصب سیاتیک + آهن (تجویز درون صفاقی mg/kgر۵/۶) و شم تقسیم شدند. درمان یک ساعت پس از قطع عصب آغاز شد و برای ۷ روز متوالی پس از آسیب ادامه یافت. پس از ۳ هفته از آسیب گانگلیون ریشه خلفی L۴ نخاع قطع گردید و پس از تثبیت در فرمالین ۱۰ درصد، برای قالب‌گیری در پارافین آماده شدند. برش‌های سریالی از گانگلیون ریشه خلفی L۴ نخاع تهیه گردید و با هماتوکسیلین –ائوزین و ‌تولوئیدین بلو رنگ‌آمیزی شدند و به صورت میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L۴ نخاع با استفاده از روش کاوالیه برآورد شد و تعداد نورون‌ها با روش استریولوژیک محاسبه گردید (روش دایسکتور). یافته‌ها: میانگین تعداد نورون‌ها در گروه‌های قطع عصب سیاتیک و قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. علاوه بر این میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L۴ نخاع در گروه قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی‌داری از گروه کنترل سالم کمتر بود. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد درمان با آهن موجب تشدید مرگ نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در موش‌های صحرایی می‌گردد.

---

مقدمه: گلیوبلاستوما مولتی‌فرم شایع‌ترین گروه از تومورهای مغزی اولیه است. هلیله کابلی به طور سنتی برای خواص ضد سرطانی، ملین، دیورتیک و آنتی اکسیدانی استفاده شده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات عصاره الکلی هلیله کابلی بر روی رده سلولی گلیوبلاستوما مولتی‌فرم بود. مواد و روش‌ها: سمّیت سلولی به روش زنده‌مانی سلولی و گونه‌های فعال اکسیژن درون سلولی با استفاده از رنگ ۲' و ۷'- دی کلرو فلورسئین دی استات اندازه‌گیری شد. به علاوه سلول‌های آپوپتوزی با رنگ‌آمیزی آپوپتوز اولیه Annexin V-FITC تشخیص داده شدند. یافته‌ها: عصاره الکلی هلیله کابلی زنده‌مانی سلول‌های گلیوبلاستوما مولتی‌فرم را به صورت وابسته به غلظت کاهش داد. کمترین غلظت مهاری به ترتیب ۱۴۵/۳ و ۱۹۲/۳ میکروگرم بر میلی‌لیتر برای ۲۴ و ۴۸ ساعت بود. گونه‌های فعال اکسیژنی در ۲ و ۶ ساعت پس از درمان در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت. همچنین القای آپوپتوز در ۲۴ ساعت اول رخ داد. نتیجه‌گیری: عصاره الکلی هلیله کابلی با افزایش گونه‌های رادیکال آزاد اکسیژن باعث از بین رفتن سلول‌های سرطانی و القای آپوپتوز در رده سلول گلیوبلاستوما می‌شود. به نظر می‌رسد که عصاره الکلی هلیله کابلی دارای پتانسیل استفاده به‌عنوان داروی کمکی برای درمان گلیوبلاستوما است.

---

مقدمه: صرع یک اختلال اولیه شبکه عصبی می‌باشد که با تشنج‌های برگشت‌پذیر و غیر قابل پیش‌بینی شناسایی می‌شود. صرع نه تنها با تغییرات مشخص در کانال‌های یونی بلکه با غیر طبیعی بودن در بیان پروتئین‌های سیناپس نیز شناسایی می‌شود. گزارش شده است که بیان پروتئین‌های هدایت آکسونی در مدل‌های تجربی صرع تغییر پیدا می‌کند. در این نامه به سردبیر، ما تغییرات پروتئین‌های هدایت آکسونی را مرور و بحث می‌کنیم. نتیجه‌گیری: به طور کلی دانش جدید در مورد اختلال در تنظیم پروتئین‌های هدایت آکسونی ممکن است به راهکارهای درمانی جدید برای صرع کمک کند.

---

مقدمه: گلیوبلاستوم مولتی‌فرم یا گلیوما درجه ۴ متداول‌ترین و تهاجمی‌ترین تومور اولیه مغز انسان است. گلیوبلاستوم مولتی‌فرم اولیه که به طور خود به خودی از سلول‌های گلیا ایجاد می‌شود و اکثریت قریب به اتفاق گلیوبلاستوم مولتی‌فرم را تشکیل می‌دهند معمولاً مربوط به تقویت و جهش گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی، حذف فسفاتاز و (tensin homolog (PTEN روی کروموزوم ۱۰، حذف P۱۶ و جهش در پروموتور TERT می‌شود. علی‌رغم پیشرفت‌های درمانی در چند دهه اخیر میانگین زمان زنده ماندن بیماران مبتلا به گلیوبلاستوم مولتی‌فرم ۱۲/۱ تا ۱۴/۶ ماه بعد از تشخیص است و تنها ۵-۳ درصد از بیماران بیش از ۳ سال زنده می‌مانند. تأثیر درمان‌های معمول شامل: جراحی، رادیوتراپی، شیمی درمانی و ترکیب رادیوتراپی و شیمی درمانی اثر بسیار کمی دارند. هرچند جراحی و استفاده از Temozolomideدر طول و بعد از دوره رادیوتراپی زمان زنده مانده بیماران را افزایش می‌دهد، اما آن‌ها دارای عوارض جانبی متعددی هستند. بنابراین معرفی یک دارو جدید که قادر به مهار رشد سلول گلیوبلاستوم مولتی‌فرم، تکثیر، متاستاز و تهاجم است، نیاز است. از آنجایی که سلول‌های سرطانی دارای مولکول‌های سطحی هستند که بیش از حد بیان شده و تغییر یافته هستند، ساختارهای مولکولی به نام آپتامر با استفاده از فرایند SELEXر(Systematic Evolution of Ligands by Exponential enrichment) برای مورد هدف قرار دادن مولکول‌های سطحی طراحی شده‌اند. تا امروز آپتامرهای زیادی با مزایا و معایب برای درمان بیماری‌های مختلف از جمله سرطان که در این مطالعه مورد بحث قرار گرفته‌است، به کار برده شده‌اند. نتیجه‌گیری: اخیراً با استفاده از فرایند SELEX که نشان‌دهنده پتانسیل بالای آپتامرها در مدیریت گلیوبلاستوم مولتی‌فرم است، چندین آپتامر با قابلبیت شناسایی بالای گلیوبلاستوم مولتی‌فرم طراحی شده است.