---

مقدمه: بیماری پارکینسون (PD) و درمان جراحی آن جنبه‌های مختلفی از زندگی بیماران را تحت تأثیر قرار می‌دهد. درک تجربه‌های بیماران مبتلا به پارکینسون پس از جراحی برای ارائه مراقبت‌های مناسب و جامع ضروری است. این مطالعه با هدف بررسی تجربیات زندگی بیماران مبتلا به پارکینسون پس از جراحی کاشت الکترود مغزی انجام شده است. مواد و روش‌ها: این پژوهش با رویکرد کیفی و با استفاده از پدیدارشناسی تفسیری در سال ۱۴۰۳ انجام شد. دوازده بیمار مبتلا به پارکینسون که تحت جراحی کاشت الکترود مغزی قرار گرفته بودند، بر اساس معیارهای ورود به مطالعه انتخاب شدند. برای جمع‌آوری داده‌ها از مصاحبه‌های عمیق نیمه‌ ساختار یافته استفاده شد. مصاحبه‌ها ضبط، رونویسی و با استفاده از رویکرد هرمنوتیکی و بر‌اساس روش ون منن تحلیل شدند تا از اعتبار داده‌های کیفی اطمینان حاصل شود. یافته‌ها: میانگین سنی مشارکت کنندگان ۶۲ سال و بین سنین ۵۵ تا ۷۲ سال بودند. تحلیل داده‌ها منجر به استخراج سه مضمون اصلی شد: ابعاد جسمی، ابعاد روانی و ابعاد اجتماعی. نتیجه‌گیری: تجربیات بیماران مبتلا به پارکینسون پس از جراحی کاشت الکترود مغزی نشان می‌دهد که این روش درمانی ابعاد جسمی، روانی و اجتماعی زندگی آنان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. شناخت چالش‌ها، تجربیات و نگرانی‌های بیماران در خصوص این بیماری و درمان آن می‌تواند به تصمیم‌گیرندگان، ارائه‌دهندگان خدمات بهداشتی و متخصصان سلامت روان کمک کند تا درک جامع‌تری از پیامدهای آن داشته باشند.
 

---

مقدمه: نیتریک اکساید به عنوان یک تنظیم کننده عصبی نقش مهمی را در عملکرد نورونی از جمله شکل پذیری نورونی و تقویت طولانی مدت سیناپسی ایفا می کند. این میانجی از ال- آرژنین توسط آنزیم نیترکی اکساید سنتاز ساخته می شود. هورمونهای تخمدانی نیز نقش مهمی را در سیستم عصبی اعمال می کنند و در فرآیندهای شناختی، یادگیری و حافظه نقش دارند. بررسی تاثیر ال- آرژنین سیستمیک بر حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده هدف این پژوهش می باشد. مواد و روش ها: گروهی از موشها تخمدان برداری شدند و گروههای شاهد فقط تحت عمل جراحی بدون برداشتن تخمدانها قرار گرفتند. از هر دو گروه تعدادی به مدت ۵ روز و تعدادی به مدت ۸ هفته ال- آرژنین به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. به گروههای کنترل در طول این مدت سالین تزریق می شد. در پایان، تست ماز آبی برای ۵ روز جهت بررسی حافظه فضایی از موشها به عمل آمد. طول مسافت و مدت زمان تاخیر در یافتن سکو اندازه گیری شد. یافته ها: فاصله پیموده شده و زمان سپری شده جهت رسیدن به سکوی پنهان، در گروه تخمدان برداری شده با اختلاف معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. همچنین درمان کوتاه مدت با ال- آرژنین فاصله پیموده شده و زمان سپری شده برای رسیدن به سکو را در گروه تخمدان برداری شده کاهش داده است. نتیجه گیری: به نظر می رسد ال- آرژنین در کوتاه مدت باعث بهبود حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده است.

---

مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک در سیستم اعصاب مرکزی است و در جریان بیماری هایی نظیر میگرن با اورا، صرع و بیماری های عروقی مغز مشاهده می شود. با توجه به نقش مهم گلیکوکونژوگیت ها در روند تکثیر و تمایز سلول ها و برهم کنش سلولها و اینکه SD می تواند در شرایط خاصی باعث فعال شدن نوروژنز شود، دراین مطالعه تأثیر SD روی ظهور و توزیع گلیکوکونژوگیت ها بررسی شد. مواد و روش ها: این مطالعه روی ۴۰ سرموش صحرایی نابالغ ۴۵ - ۳۰ روزه نژاد ویستار انجام شد. ابتدا موشها بطور تصادفی انتخاب و به دو گروه یک هفته ای و یک ماهه تقسیم شدند و هر کدام از گروه ها به سه زیر گروه کنترل، شاهد و تجربی تقسیم شدند. سپس هفته ای یکبار با تزریق کلرید پتاسیم SD ایجاد شد. پس از آن برای حصول اطمینان از وقوع SD با استفاده از دستگاه ثبات امواج مغز موش ها ثبت شد.گروه یک هفته ای پس از دو بار و گروه یک ماهه بعد از چهار بار القاء SD پرفیوژن گردیدند و مغز در آورده شد. سپس مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی های عمومی و مطالعات لکتین هیستوشیمی با لکتین های ، PNA، VVA، MPA، LTA در شکنج دندانه دار انجام شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعات نشان داد لکتین های VVA ،PNA و MPA در سه گروه کنترل، شاهد و تجربی به یک نسبت در برابر لکتین ها واکنش نشان دادند؛ اما لکتین PNA نسبت به دو لکتین PMA و VVA از شدت واکنش بیشتری در لایه پلی مورف شکنج دندانه دار برخوردار بود. لکتین LTA در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شاهد شدت واکنش بیشتری داشت. نتیجه گیری: افزایش معنادار لکتین LTA پس از SD می تواند نشانگر نقش قند های مونو ساکاریدی L-Fucose در تغییرات شکل پذیری سیناپسی پس از القای SD در شکنج دندانه دار باشد.

---

مقدمه: آسیب‌های ناشی از ضربه‌های مغزی ممکن است موجب اختلالات عصبی مانند تغییر سطح هوشیاری یا کما، عملکرد غیرطبیعی سیستم حسی- حرکتی و حملات تشنجی گردد. اثرات محافظت عصبی پروژسترون و اریتروپویتین در انواع مختلف صدمات مغزی و ایسکمی مغزی نشان داده شده است. هدف از این مطالعه، بررسی احتمال افزایش اثرات محافظت عصبی پروژسترون و اریتروپویتین بعد از صدمات مغزی است. مواد و روش‌ها: اثرات پروژسترون، اریتروپویتین و یا ترکیبی از این مواد در ۵۴ موش صحرایی نر ویستار که متحمل ضربۀ مغزی شده‌اند مورد بررسی قرار گرفت. در ارزیابی اثر دارو‌ها، از تست رفتاری MNSSی(Modified Neurological Severity Score) و نیز شمارش تعداد نورون‌های تیره (سلول‌های آسیب‌دیده) در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکمپ استفاده شد. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که میزان نقص عصبی با استفادۀ همزمان پروژسترون و اریتروپویتین، در موش‌های متحمل ضربۀ مغزی افزایش داشت. ارزیابی نورون‌های تیره، کاهش معنی‌داری را در تعداد نورون‌های تیره بعد از به کار‌گیری همزمان پروژسترون و اریتروپویتین در مقایسه با گروه کنترل نشان نداد. نتیجه‌گیری: مطالعۀ ما نشان داد که ترکیب آن‌ها هیچ اثر هم‌افزایی نشان نداد و ممکن است نتایج آسیب‌های ناشی از ضربه‌های مغزی را بدتر کند.

---

مقدمه: پیشنهاد شده است که حملات تشنجی مکرر منجر به تخریب نورون‌های هیپوکامپ و اختلال حافظه می‌شود. برخی اثرات درمانی از قبیل ضد دردی، حفاظت نورونی، آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی برای سیاهدانه گزارش شده است. در مطالعۀ حاضر، اثرات عصارۀ هیدروالکلی سیاهدانه بر اختلال حافظۀ فضایی ناشی از تشنج‌های ایجاد شده توسط پنتیلن تترازول (PTZ) در موش صحرایی بررسی شد. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به ۵ گروه تقسیم شدند: گروه ۱ (گروه کنترل) سالین دریافت کردند. حیوانات در گروه ۲ (گروه PTZ)، سالین دریافت کردند و PTZ تزریق شد (۵۰ میلی‌گرم/کیلوگرم به صورت داخل صفاقی). گروه‏های ۳ (PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۱۰۰)، ۴ (PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۲۰۰) و ۵ (PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۴۰۰) به ترتیب با دوزهای ۱۰۰، ۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم/کیلوگرم از عصارۀ سیاهدانه (به صورت داخل صفاقی)، ۳۰ دقیقه قبل از هر تزریق PTZ به مدت ۵ روز متوالی درمان شدند. در نهایت حیوانات با استفاده از تست ماز آبی موریس مورد بررسی قرار گرفتند. یافته‌ها: حیوانات گروه‏های PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۱۰۰، PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۲۰۰ و PTZ + عصارۀ سیاهدانه ۴۰۰ به طور معنی‌داری نمرۀ تشنج کمتری نسبت به گروه PTZ داشتند. تأخیر در شروع تشنج‌ها نیز به طور قابل ملاحظه‌ای در این گروه‌ها بیشتر از گروه PTZ بود. درتست ماز آبی موریس، مدت زمان سپری شده و مسافت طی شده در ربع هدف توسط حیوانات گروه PTZ نسبت به گروه کنترل کمتر بود. پیش درمانی با همۀ دوزهای عصاره، زمان سپری شده و مسافت طی شده در ربع هدف را نسبت به گروه PTZ افزایش داد. نتیجه‌گیری: مطالعۀ حاضر پیشنهاد می‌کند که عصارۀ هیدروالکلی سیاهدانه دارای اثرات مفیدی بر اختلالات حافظۀ فضایی در تشنج‌های مدل PTZ می‌باشد.

---

مقدمه: آکریل‌آمید یک مادۀ شیمیایی است که در صنعت و فرایندهای آزمایشگاهی کاربرد دارد. آکریل‌آمید امروزه با توجه به روش پخت غذا‌ها به صورت روز‌افزون مورد استفاده قرار می‌گیرد و اثرات سوء آن بر دستگاه‌های مختلف بدن به‌ صورت پراکنده در مطالعات بیان شده است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مصرف آکریل‌آمید در دورۀجنینی (دوران بارداری) بر تکامل فیزیکی و تغییرات حجم مخچه در جنین موش صحرایی است. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی مادۀ آبستن نژاد ویستار، آکریل‌آمید به میزان ١٠ میلی‌گرم/کیلوگرم و محلول ویتامین C به میزان ٢٠٠ میلی‌گرم/کیلوگرم به صورت خوراکی دریافت کردند. در روز ١٥ بارداری، ابتدا وزن مادر اندازه‌گیری گردید و سپس موش‌های صحرایی آبستن کشته شدند. سپس جنین‌ها خارج گردید و از نظر تعداد، وزن، طول فرق سری -نشیمنگاهی و تکامل مخچه بررسی شدند. در مجموع ١٠٠ برش بافتی از کل مخچه تهیه شد. از بین این برش ها، ١٠ برش به صورت تصادفی با فاصلۀ یکنواخت و شروع تصادفی یکنواخت انتخاب شد و با روش رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین -ائوزین برای محاسبۀ حجم رنگ آمیزی شد. حجم مخچه توسط روش میکروپروجکشن و کاوالیری اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که آکریل‌آمید سبب کاهش چشمگیری در وزن مادر و حجم مخچه و نیز تعداد جنین‌ها می‌شود. بررسی‌های بافت شناسی و استریولوژی نشان دادند که حجم مخچه در گروه‌های آکریل‌آمید و آکریل‌آمید + ویتامین C نسبت به گروه کنترل کاهش می‌یابد. نتیجه‌گیری: آکریل‌آمید یک اثر مضر بر تکامل مغز دارد که ممکن است با تجویز ویتامین C بتوان از این اثرات پیشگیری نمود.

---

مقدمه: تری متیل تین (TMT) به عنوان یک ترکیب نوروتوکسیک به خصوص در هیپوکامپ عمل می‌کند و در نتیجه موجب اختلالات شناختی و حافظه در انسان و حیوانات می‌شود. اثرات مفید والپروات سدیم (VPA) در عملکردهای شناختی مغز نیز پیشنهاد شده است. در مطالعۀ حاضر اثر VPA در نقایص یادگیری و حافظۀ ناشی از تری متیل تین در موش‏های صحرایی، با استفاده از ماز آبی موریس مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: ۲۳ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به گروه‏های کنترل، TMT و TMT+VPA تقسیم شدند. TMT به صورت تک دوز (۱۲ میلی‌گرم/کیلوگرم) در گروه‌های TMTو نیز TMT+VPA تزریق شد. حیوانات گروه TMT+VPA، ده میلی‌گرم/کیلوگرم VPA به صورت روزانه به مدت دو هفته دریافت کردند. سپس تست ماز آبی موریس برای همه گروه‌ها انجام شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد مقیاس تأخیر و مسیر پیموده شده برای رسیدن به سکوی پنهان در گروه TMT به طور معنی‌داری بالاتر از گروه کنترل بود. درمان با ۱۰ میلی‌گرم/کیلوگرم از VPA، از افزایش زمان تأخیر و مسیر پیموده شده ناشی از TMT جلوگیری کرد. تفاوت معنی‌داری بین گروه TMT+VPA با گروه کنترل وجود نداشت. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعۀ حاضر نشان داد که VPA از نقایص حافظۀ ناشی از TMT جلوگیری می‌کند. تحقیقات بیشتری جهت توضیح دادن مکانیسم فعالیت محافظت نورونی VPA در مدل TMT نیاز است.

---

مقدمه: صرع به عنوان یکی از اختلالات مزمن مغز شناخته شده است که جمعیت زیادی در سراسر جهان به آن مبتلا می‏باشند. تشنج باید هر چه سریع‏تر درمان شود تا از تبدیل شدن به صرع مزمن جلوگیری گردد. ضمناً روش‌های جراحی و درمان دارویی دارای برخی عوارض جانبی هستند. تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای برای تولید جریان در مغز پیشنهاد شده است و می‌تواند جایگزینی برای درمان دارویی و جراحی باشد. ما نقش محافظت‌کنندگی تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر را بر روی حملات تشنج و آسیب‌های سلولی در منطقۀ آمیگدال در موش صحرایی مطالعه کردیم. مواد و روش‌ها: در بررسی حاضر چهار گروه از موش‌های صحرایی شامل: گروه‌های سالم، پنتیلن تترازول، تحریک مغناطیسی به همراه تزریق پنتیلن تترازول و تحریک مغناطیسی برای بررسی تأثیر تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر بر روی فعالیت سلولی و حملات تشنج در یک مدل از صرع بکار برده شد. تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر به مدت یک ماه اعمال گردید و سپس تشنج با استفاده از تزریق داخل صفاقی پنتیلن تترازول القاء گردید و امتیاز‌های تشنجی ثبت شد. در انتها موش‌های صحرایی کشته شدند و آسیب عصبی در آمیگدال ارزیابی شد. یافته‌ها: امتیاز‌های تشنجی و نیز ارزیابی‌های بافت شناسی نشان دادند که به دنبال استفاده از تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر، حملات تشنج و میانگین تعداد سلول‌های نکروتیک در آمیگدال، به طور معنی‌داری کاهش پیدا می‌کند. نتیجه‌گیری: این مطالعه یک اثر محافظتی از تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر بر ساختار سلولی در صرع را نشان داد. در هر حال ایمنی تحریکات مغناطیسی جمجمه‌ای مکرر در کاربردهای بالینی نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفأ به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفأ به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

لطفا به لینک انگلیسی مراجعه شود.

---

مقدمه: پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می‌توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین‌ از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) و فاکتور نکروزدهندۀ توموری آلفا (TNF-α) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعۀ حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (TMT) و مطالعۀ اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (Li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است. مواد و روش‌ها: حیوانات به گروه‌های TMT+Li۲۰، TMT+Li۴۰، TMT+Li۸۰ و TMT+ Saline تقسیم شدند که ۸ میلی گرم/کیلوگرم TMT و به ترتیب ۲۰، ۴۰ و ۸۰ میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت ۱۴ روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (FST) و آزمون معلق ماندن دم (TST) اندازه‌گیری شد. سپس سطح سرمی TNF-α،BDNF و وزن مرطوب مغز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: مدت زمان بی‌حرکتی در FST و TST در موش‌‌های صحرایی که TMT دریافت کرده بودند طولانی‌تر بود، در حالی‌که موش‌های صحرایی دریافت کنندۀ لیتیوم کلراید بی‌حرکتی معنی‌دار کمتری را نسبت به گروه TMT+Saline نشان دادند. به‌ علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی BDNF و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح TNF-α را در مقایسه با گروه TMT+Saline کاهش داد. نتیجه گیری: کاهش BDNF یا افزایش فاکتورهای التهابی (به ویژه TNF-α) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن Liممکن است سایتوکاین‌ها را تعدیل کند و  علایم رفتاری را بهبود بخشد.

---

مقدمه: متامفتامین محرک سیستم عصبی مرکزی است و ‌یکی از متداول‌ترین مواد مخدری است که در آمریکا و بعضی کشورهای آسیایی مانند ژاپن استفاده می‌شود. در ایران در سال‌های اخیر مصرف آن افزایش یافته است. هدف از این مطالعه، بررسی اثرات مصرف بلندمدت متامفتامین بر تعداد و اندازۀ‌ لایه‌‌های مختلف مخچه در موش سوری بود. مواد و روش‌ها: تعداد ۳۰ موش سوری نر (وزن: ۴۵ گرم، سن: ۸ هفته ) به سه گروه ده تایی تقسیم شدند. گروه اول (کنترل) محلول نرمال سالین، گروه دوم ۰/۱ میلی‌گرم/کیلوگرم متامفتامین، و گروه سوم ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم متامفتامین به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. پس از یکماه حیوانات با کتامین بیهوش شدند و مخچه برداشته شد و در فرمالین ۵ درصد فیکس شد. سپس لام‏های مربوط به نیمکره‌های چپ مخچه‌ با رنگ آمیزی تولوئیدن بلو و هماتوکسیلین -ائوزین رنگ‌آمیزی شدند. محاسبۀ حجم لایه‌های مخچه براساس اصل کاوالیری و به کمک شمارش نقطه‌ای صورت گرفت. برای محاسبۀ تعداد سلول‌های پورکینژ و گرانولار از روش دایسکتور فیزیکال استفاده گردید. یافته‌ها: متامفتامین سبب کاهش حجم مخچه، حجم لایۀ گرانولار و تعداد سلول‌های گرانولار و پورکینژ در هر دو گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل ‌شد. همچنین مصرف متامفتامین موجب کاهش در حجم لایۀ مولکولار در گروه مصرف کنندۀ ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم در مقایسه با گروه کنترل شد. به علاوه، متامفتامین باعث افزایش حجم مادۀ سفید در گروه مصرف کنندۀ ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم در مقایسه با گروه‌های ۰/۱ میلی‌گرم/کیلوگرم و کنترل گردید. نتیجه ‌گیری: متامفتامین حجم و سلول‌های مخچه را کاهش می‌دهد که احتمالاً به دلیل آسیب سلولی و مرگ نورونی است. افزایش مادۀ سفید می‌تواند یک واکنش جبرانی نسبت به از دست دادن سلول‎های‌ مخچه باشد.

---

لطفاً به چکیده انگلیسی مراجعه شود.