مقدمه: تری متیل تین یک نوروتوکسین ارگانوتینی است که سبب دژنراسیون انتخابی در سیستم عصبی مانند هیپوکامپ می‌شود. مسمومیت با تری متیل تین علت اختلال‌های خلقی -شناختی و حرکتی در انسان‌ها و جوندگان است. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر لیتیوم کلراید بر سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در هیپوکامپ و رفتارهای اضطرابی -اکتشافی در مدل موش صحرایی مسمومیت با تری متیل تین انجام شد. مواد و روش‌ها: جهت القای مسمومیت، تری متیل تین (۸ میلی‌گرم/کیلوگرم) به‌صورت درون صفاقی به موش‌های صحرایی تزریق گردید. گروه‌های آزمون (TMT+Li) به‌ترتیب دوزهای ۰/۵، ۱ و ۱/۵ میلی اکی والان/کیلوگرم از لیتیوم کلراید دریافت کردند و گروه TMT+Saline نرمال سالین را به مدت ۱۴ روز پس از مسمومیت با تری متیل تین دریافت کرد. جهت بررسی علایم اضطرابی و رفتارهای اکتشافی از آزمون‌های ماز صلیبی مرتفع، محفظۀ تاریک -روشن و محفظۀ باز استفاده شد. سپس سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز با استفاده از الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج یک افزایشی را در رفتارهای اضطرابی و یک کاهشی را در رفتارهای اکتشافی نشان دادند. به‌علاوه سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش‌های صحرایی در معرض قرار گرفته با تری متیل تین کاهش یافت. اگرچه تیمار با لیتیوم کلراید اثرات معنی‌داری را بر کاهش میزان اضطراب با تعدیل رفتارهای اکتشافی در آزمون‌های رفتاری نشان داد. نتیجه گیری: لیتیوم کلراید که اثرات حمایت‌کننده عصبی کافی دارد، می‌تواند به‌عنوان یک راهکاری به‌منظور مدیریت علایم اضطراب و اختلال‌های شناختی پس از مسمومیت با تری متیل تین مورد استفاده قرار گیرد.

مقدمه: هدف از این پژوهش، بررسی اثر اسیدگالیک بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش‌های مسموم شده با تری متیل تین کلراید پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود. مواد و روش‌ها: هفتاد موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی انتخاب شدند و به صورت تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند، شامل: گروه ۱- کنترل، ۲- شم، ۳- اسیدگالیک ۵۰، ۴- اسیدگالیک ۱۰۰، ۵- تمرین، ۶- تمرین + اسیدگالیک ۵۰ و ۷- تمرین + اسیدگالیک ۱۰۰. دژنراسیون هیپوکامپ توسط تری متیل تین کلراید (۸ میلی‌گرم/کیلوگرم) در همۀ گروه‌ها بجز حیوان‌های کنترل القاء شد. طی هشت هفته، موش‌های صحرایی گروه‌های ۳، ۶ و ۷ روی نوار گردان بدون شیب با یک سرعت ۱۵ تا ۲۰ متر در هر دقیقه برای ۱۵ تا ۳۰ دقیقه در هر جلسه، پنج بار به طور هفتگی دویدند. علاوه بر این گروه‌های ۴ و ۶ با اسیدگالیک (۵۰ میلی‌گرم/کیلوگرم) و گروه‌های ۵ و ۷ با گالیک اسید (۱۰۰ میلی‌گرم/کیلوگرم) هر روز به مدت ۱۴ روز تحت درمان قرار گرفتند. یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که سطوح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در همۀ گروه‌های آزمون نسبت به گروه شم به طور معنی‌داری بالاتر بود. نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی و اسیدگالیک و همچنین ترکیب آن‌ها سطوح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در مدل مسمومیت با تری متیل تین کلراید را افزایش می‌دهد.

مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف ویتامین C بر سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در میان مردان جوان سالم بدون فعالیت بود. مواد و روش‌­ها: در این مطالعۀ نیمه تجربی ۱۸ مرد سالم بدون فعالیت به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند؛ گروه مصرف کنندۀ ویتامین C به­ عنوان مکمل و گروه کنترل. افراد در گروه مصرف کنندۀ ویتامین C، ۵۰۰ میلی­ گرم از مکمل ویتامین C را روزانه برای یک هفته دریافت کردند. گروه کنترل دارونما مصرف کردند. نمونه­ های خون شرکت کنندگان در حالت ناشتا برای اندازه‌گیری غلظت فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز گرفته شد. فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز با روش الایزا اندازه­‌گیری شد. یافته‌­ها: سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز یک هفته بعد از دریافت ویتامین C در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی­ داری افزایش یافته است. به­‌علاوه، سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در افراد دریافت کنندۀ ویتامین C برای یک هفته به طور معنی­ داری در مقایسه با آغاز تحقیقات افزایش یافته است. نتیجه‌­گیری: داده­‌ها نشان داد که مصرف ویتامین C غلظت سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز را در مردان سالم بدون فعالیت افزایش می­‌دهد.

مقدمه: فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از مغز در القاء و نگهداری حافظه و یادگیری نقش ایفاء می­ کند. پلی­ مورفیسم ژن val۶۶met فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز بیان این پروتئین را مختل می­ کند. به علت تفاوت بین اصول عصبی عملیاتی (به کارگرفته شده) در طول تحکیم سازی حافظۀ حرکتی و اصول عصبی عملیاتی در طول تمرین (اکتساب) و تأثیر فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز بر هر دوی این فرایندها، هدف از این مطالعه بررسی تأثیر پلی­ مورفیسم val۶۶met بر اکتساب و تحکیم سازی حافظۀ حرکتی در فرایند یادگیری مهارت حرکتی پرتابی بود. مواد و روش ­ها: ما به طور تصادفی صد دانشجوی دانشگاه کاشان، ایران (میانگین سنی ۲/۲±۲۱/۶ سال) را انتخاب کردیم. پس از نمونه­ گیری خون، استخراج DNA ژنومیک، انجام واکنش زنجیره­ای پلی‏مراز، تجزیه و تحلیل واکنش زنجیره‏ای پلی‏مراز به وسیلۀ ژل الکتروفورز ۱/۵ درصد و در پایان تعیین توالی توسط آنالیزگر ABI PRISM ۷۰۰۰ Sequencing، ۴۶ شرکت کننده فاقد پلی­ مورفیسم val۶۶met مشخص شدند و ۵۴ شرکت کننده تحت تأثیر از پلی مورفیسم (حاملین متیونین) مشخص شدند. ۱۰ شرکت کننده از هر گروه ژنتیکی (۲۰ نفر) پس از پیش آزمون، به مدت ۶ جلسه پرتاب بک‏ هند توپ بیسبال انجام دادند. پس از ۴۸ و ۹۶ ساعت آن­ ها در دو آزمون یادداری متوالی شرکت کردند. یافته ­ها: داده­ های ما هیچ تفاوتی را بین حاملین متیونین و افراد فاقد پلی­ مورفیسم در اکتساب و آزمون یادداری اول نشان نداد. اگرچه حاملین متیونین به صورت معنی­ داری از افراد فاقد پلی­ مورفیسم در آزمون یادداری دوم ضعیف ­تر بودند. نتیجه­ گیری: این یافته­ ها نشان داد که پلی‏ مورفیسم val۶۶met فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز بر یادگیری حرکتی در مرحلۀ تحکیم سازی تأثیر بیشتری از مرحلۀ اکتساب دارد.

مقدمه: بیماری آلزایمر یک بیماری تحلیل برنده پیش‌رونده سیستم اعصاب مرکزی است. آسیب نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر سطح سایتوکین‌های التهابی را افزایش می‌دهد. کورکومین خواص آنتی‌اکسیدانی و حفاظت عصبی دارد. هدف از این مطالعه تعیین اثر کورکومین بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین‌های التهابی در مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر بود. مواد و روش‌ها: ۲۸ موش صحرایی نر به ۴ گروه: شاهد (۳۰ روز، تزریق داخل صفاقی DMSO)، گروه شاهد آلزایمری (۳۰ روز، تزریق داخل صفاقی DMSO، پس از القاء آلزایمر) و دو گروه آلزایمری تحت تیمار با دوز ۵۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم کورکومین (۳۰ روز، تزریق داخل صفاقی کورکومین، پس از القاء آلزایمر) تقسیم شدند. بیماری آلزایمر توسط تزریق داخل صفاقی ۸ میلی‌گرم بر کیلوگرم تری‌متیل‌تین کلراید القاء شد. در پایان دوره درمان، سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین‌های مختلف (IL-۶ ,IL-۱β ,TNF-α) توسط روش الایزا سنجش شد. یافته‌ها: در مقایسه با گروه شاهد آلزایمری، تجویز کورکومین با دوز ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم افزایش معنی‌داری در سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (۰/۰۰۲=P) و کاهش سطح سرمی TNF-αو، IL-۱β و IL-۶و(P=۰/۰۰۱) داشت. نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین ممکن است با کاهش سطح سرمی سایتوکین‌های التهابی در بیماری آلزایمر، موجب افزایش سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز شود. این مطالعه اثر محافظتی کورکومین علیه آسیب‌های نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر را پیشنهاد می‌دهد.