TY - JOUR T1 - Cellular and Molecular Mechanisms of Vitamin D Deficiency in Aging and Alzheimer’s Disease TT - مکانیسم‌های سلولی و مولکولی کمبود ویتامین D در پیری و بیماری آلزایمر JF - The-Neuroscience-Journal-of-Shefaye-Khatam JO - The-Neuroscience-Journal-of-Shefaye-Khatam VL - 8 IS - 3 UR - http://shefayekhatam.ir/article-1-2127-fa.html Y1 - 2020 SP - 97 EP - 110 KW - Cholecalciferol KW - Amyloid beta-Peptides KW - Calcium Signaling KW - Memory Disorders N2 - مقدمه: ویتامین D در کنترل بسیاری از فرایندهای زیستی مانند هومئوستازی کلسیم، نورون‌زایی، انعطاف‌پذیری سیناپسی، تنظیم سیستم ایمنی و التهاب نقش دارد. امروزه بخش بزرگی از جمعیت جهان با کمبود ویتامین D مواجه هستند. کاهش در عوامل مختلفی مانند ضخامت پوست، مدت زمان در معرض آفتاب بودن، توده عضلانی، عملکرد کلیه و استروئیدهای جنسی در افراد پیر (به‌ویژه در زنان) و نیز سوء تغذیه باعث کمبود ویتامین D می‌شود که ممکن است به نوبه خود یک عامل خطر مهم برای بیماری آلزایمر باشد. ارتباط متقابل بین افزایش کلسیم و آمیلوئید بتا به‌عنوان عامل اصلی بیماری آلزایمر در نورون‌ها وجود دارد. ویتامین D از طریق اثرات ژنومیک مانند کاهش بیان کانال‌های کلسیمی نوع L یا افزایش بیان پمپ‌های کلسیمی، مبادله‌کننده‌های سدیم/کلسیم و همچنین بافرهای کلسیمی در حفظ هومئوستازی کلسیم نقش اصلی دارد. بنابراین ویتامین D می‌تواند از طریق تأثیر داخل سلولی کلسیم از تولید پپتید آمیلوئید بتا جلوگیری کند و اثرات عصبی ناشی از آن را مهار کند. همچنین به طور غیر مستقیم در کنترل فرایندهای التهابی و استرس اکسیداتیو نیز مؤثر است و از این طریق می‌تواند در به تعویق انداختن بیماری آلزایمر مفید باشد. نتیجه‌گیری: روی هم رفته این مطالعه مروری نشان می‌دهد که ویتامین D می‌تواند روند طبیعی پیری فیزیولوژیک را کنترل کند و کمبود آن با اختلال در فرایندهای مختلف سلولی و مولکولی در دستگاه عصبی، موجب القاء بیماری آلزایمر می‌شود. بنابراین ویتامین D به‌عنوان یک مکمل غذایی و دارویی در کنار داروهای مؤثر دیگر ممکن است یک نقش ممانعت‌کننده در القاء و پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد. M3 10.29252/shefa.8.3.97 ER -