fa تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی قسمت‌های مختلف مغز در بیماری آلزایمر نورولوژی Neurology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه:</strong> بیماری آلزایمر (AD) یک اختلال عصبی جدی و پیشرونده و یک چالش مهم سلامت در جوامع صنعتی است. AD که عمدتاً با افزایش سن مرتبط است، اغلب منجر به زوال عقل می‌شود و با زوال شناختی، اختلال عملکرد سیناپسی و وجود گره‌های عصبی فیبریلاری در مغز مشخص می‌شود. ویژگی‌های پاتولوژیک کلیدی این بیماری شامل تخریب سیناپس‌های عصبی، نکروز سلول‌های مغزی و تجمع خارج سلولی پروتئین آمیلوئید بتا (A&beta;) و تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است. آسیب شناسی عصبی یا نوروپاتولوژی AD پیچیده است و شامل پروتئینوپاتی مختلط است. مشخصه این امر رسوب A&beta; در بافت‌های مغز به صورت پلاک‌های آمیلوئید و تشکیل گره‌های نوروفیبریلاری مرتبط با پروتئین تاو در نورون‌ها است که اغلب با آنژیوپاتی آمیلوئیدی مغزی همراه است. از لحاظ اناتومی، AD معمولاً با آتروفی متوسط ساختارهای لوب لیمبیک همراه است. علاوه بر این، قشر پیشانی و گیجگاهی اغلب آتروفی مشخص و بزرگ شدن بطن را نشان می دهند در حالی که قشر اولیه حرکتی و حسی در اکثر موارد AD تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. از نظر فیزیولوژیکی، پاتوژنز AD پیچیده است و مکانیسم‌های مختلفی مانند استرس اکسیداتیو، مرگ سلولی آپوپتوتیک، جهش‌های ژنتیکی، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تاو و اختلال در تنظیم هموستاز یون‌ها را در بر می‌گیرد. <strong>نتیجه‌گیری: </strong>درک تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی که در AD رخ می‌دهد برای ارتقای آگاهی از پیشرفت بیماری و برای بهبود استراتژی‌های تشخیصی، پیشگیرانه و درمانی بسیار مهم است.&nbsp; این مطالعه مروری به بررسی این تغییرات در مناطق مختلف مغز می‌پردازد تا دیدگاهی جامع در مورد مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی زیربنایی AD ارائه دهد.<span dir="LTR" style="font-size:12.0pt"></span><br> &nbsp; <strong>Introduction:</strong> Alzheimer&#39;s disease (AD) is a serious and progressive neurodegenerative disorder, that poses a significant health challenge in industrialized societies. Primarily associated with aging, AD frequently leads to dementia and is characterized by cognitive decline, synaptic dysfunction, and the presence of neurofibrillary tangles within the brain. Key pathological features of this disease include the destruction of neuronal synapses, necrosis of brain cells, and the extracellular accumulation of amyloid-beta (A&beta;) protein, forming amyloid plaques. The neuropathology of AD is complex, involving mixed proteinopathy. This is characterized by the deposition of A&beta; in the brain tissues as amyloid plaques and the formation of tau-related neurofibrillary tangles within neurons, often accompanied by cerebral amyloid angiopathy<span dir="RTL" lang="FA" style="font-size:10.0pt">.</span> From an anatomical view, AD is commonly associated with moderate atrophy of structures within the subcortical structures. Moreover, the frontal and temporal cortices often exhibit pronounced atrophy and ventricular enlargement. However, the primary motor and sensory cortices generally remain unaffected in the majority of AD cases. Physiologically, the pathogenesis of AD is complex and involves various mechanisms, such as oxidative stress, apoptotic cell death, genetic mutations, hyperphosphorylation of tau protein, and dysregulation of metal ion homeostasis<span dir="RTL" lang="FA" style="font-size:10.0pt">.</span> <strong>Conclusion:</strong> Understanding the anatomical, physiological, and pathological changes that occur in AD is crucial for advancing awareness of the disease&rsquo;s progression and for improving diagnostic, preventive, and therapeutic strategies. This review explores these alterations across various brain regions to provide a comprehensive perspective on the pathophysiological mechanisms underlying AD.<br> &nbsp; آمیلوئید, شرایط پاتولوژیک, تشریحی, نوروپاتولوژی Amyloid, Pathological Conditions, Anatomical, Neuropathology 103 116 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-185-7&slc_lang=fa&sid=1 Sadegh Shirian صادق شیریان shirian85@gmail.com 100319475328460026564 100319475328460026564 Yes Department of Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord University, Shahrekord, Iran گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران Narges Tahmasebian نرگس طهماسبیان tahmasebian_narges74@yahoo.com 100319475328460026565 100319475328460026565 No Veterinary Groups, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord University, Shahrekord, Iran گروه دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران Behnam Bakhtiari Moghadm بهنام بختیاری مقدم behnam2373@gmail.com 100319475328460026566 100319475328460026566 No Department of Health and Food Control, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord University, Shahrekord, Iran بخش بهداشت و کنترل مواد غذایی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران Fatemh Zahra Kiani فاطمه زهرا کیانی fatemazahrakiani@gmail.com 100319475328460026567 100319475328460026567 No Department of Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord University, Shahrekord, Iran گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران Mohammad Rasoul Amini محمدرسول امینی shirian8585@gmail.com 100319475328460026568 100319475328460026568 No Department of Clinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Shahrekord University, Shahrekord, Iran بخش علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران