fa نقش میکروگلیا در پاتوفیزیولوژی اختلال استرس پس از سانحه تحقیقات پایه در علوم اعصاب Basic research in Neuroscience مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه: </strong>نقش فعال‌سازی سیستم ایمنی در اختلالات روانپزشکی در دو دهه گذشته توجه قابل توجهی را به خود جلب کرده است و به آغاز دوره جدیدی برای درمان بیماری‌های روانپزشکی تبدیل شده است. التهاب عصبی به‌عنوان یک مکانیسم کلیدی در شروع و پیشرفت بیماری‌های مختلف تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و مولتیپل اسکلروزیس، شناخته شده است. علاوه بر این، التهاب مزمن ناشی از سلول‌های ایمنی، به ویژه میکروگلیا، نقش مهمی در بسیاری از بیماری‌های روانپزشکی مانند اوتیسم، استرس مزمن، اختلالات اضطرابی و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) ایفا می‌کند. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که PTSD به طور قابل توجهی با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌هایی که با اختلال تنظیم ایمنی و التهاب عصبی مزمن مشخص می‌شوند، مرتبط است، که اغلب توسط فعال‌سازی میکروگلیا و تولید بیش از حد سیتوکین‌های التهابی القا می‌شوند. در این راستا، چندین مطالعه گزارش داده‌اند که افراد مبتلا به PTSD در مقایسه با افراد سالم، سطوح بالاتری از نشانگرهای پیش‌التهابی مانند اینترلوکین-1 بتا، اینترلوکین-6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئین واکنشگر C را نشان می‌دهند. التهاب عصبی نه تنها با PTSD مرتبط است، بلکه ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز و پاتوفیزیولوژی آن نیز داشته باشد. میکروگلیا، به‌عنوان سلول‌های ایمنی ذاتی در مغز، نقش مهمی در حفظ هومئوستاز سیستم عصبی مرکزی ایفا می‌کنند. با این حال، فعال‌سازی بیش از حد میکروگلیاهای نوروتوکسیک منجر به التهاب عصبی شده و در نتیجه به بافت سالم مغز آسیب می‌رساند. در نتیجه، درک عملکرد میکروگلیا یک مسیر امیدوارکننده برای درمان اختلالات روانپزشکی، مانند PTSD، فراهم می‌کند. نتیجه‌گیری: این مقاله مروری به شرح نقش پاتوفیزیولوژی میکروگلیا در ایجاد و پیشرفت PTSD، با تمرکز بر مکانیسم‌های التهاب عصبی، می‌پردازد.<span style="font-family:"Times New Roman",serif"></span><br> &nbsp; <strong>Introduction: </strong>The role of immune activation in psychiatric disorders has attracted considerable attention in the past two decades and has become the beginning of a new era for the treatment of psychiatric diseases. Neuroinflammation has been recognized as a key mechanism in the onset and progression of various neurodegenerative diseases, including Alzheimer&#39;s disease, Parkinson&#39;s disease, and multiple sclerosis. In addition, chronic inflammation caused by immune cells, especially microglia, plays a significant role in many psychiatric diseases such as autism, chronic stress, anxiety disorders, and posttraumatic stress disorder (PTSD). Epidemiological studies have demonstrated that PTSD is significantly associated with an increased risk of diseases characterized by immune dysregulation and chronic neuroinflammation, often induced by microglial activation and excessive production of inflammatory cytokines. In this regard, several studies have reported that individuals with PTSD exhibit elevated levels of proinflammatory markers, such as interleukin-1 beta, interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, and C-reactive protein compared to healthy subjects. Neuroinflammation is not only associated with PTSD, but may also play an important role in its pathogenesis and pathophysiology. Microglia, as innate immune cells in the brain, play an important role in maintaining the homeostasis of the central nervous system. However, excessive activation of neurotoxic microglia leads to neuroinflammation, resulting in damage to healthy brain tissue. Consequently, understanding microglial function provides a promising avenue for the treatment of psychiatric disorders, such as PTSD. <strong>Conclusion:</strong> This review article describes the role of microglial pathophysiology in the development and progression of PTSD, with a focus on neuroinflammatory mechanisms.<br> &nbsp; بیماری‌های التهاب عصبی, سیستم عصبی مرکزی, اختلالات روانی, سیتوکین‌ها Neuroinflammatory Diseases, Central Nervous System, Mental Disorders, Cytokines 112 124 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-1165-2&slc_lang=fa&sid=1 Amir mohamad Behzad Basirat امیرمحمد بهزاد بصیرت mb.amir103@gmail.com 100319475328460028836 100319475328460028836 No Janbazan Medical and Engineering Research Center (JMERC),Tehran, Iran مرکز تحقیقات مهندسی و علوم پزشکی جانبازان، تهران، ایران Faezeh Yaghoubi فائزه یعقوبی faezey35@gmail.com 100319475328460028837 100319475328460028837 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Nafiseh Hadei نفیسه هادئی nafisehadi0098@gmail.com 100319475328460028838 100319475328460028838 No Department of Clinical Psychology, Faculty of Humanities, Shahed University, Tehran, Iran گروه روانشناسی بالینی،دانشکده علوم انسانی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران Fatemeh Davoodi-Dehaghani فاطمه داوودی دهاقانی fatemeh780@gmail.com 100319475328460028839 100319475328460028839 No Department of Biology, Central Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Zahra Behzad Basirat زهرا بهزاد بصیرت behzad.zb77@gmail.com 100319475328460028840 100319475328460028840 Yes Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Batool Mousavi بتول موسوی mousavi.b@gmail.com 100319475328460028841 100319475328460028841 No Prevention Department, Janbazan Medical and Engineering Research Center (JMERC), Tehran, Iran گروه پیشگیری، مرکز تحقیقات مهندسی و علوم پزشکی جانبازان، تهران، ایران