fa آنالیز بیوانفورماتیکی ژن‌های کلیدی دخیل در بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک با استفاه از آنالیز داده‌های ریزآرایه بيوانفورماتيك در علوم اعصاب Bioinformatics in Neuroscience پژوهشي Research --- Open Access, CC-BY-NC <p dir="RTL" style="text-align:justify"><strong>مقدمه:</strong> اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) &nbsp;یک اختلال عصبی است که با آسیب پیشرونده نورون‌های حرکتی منجر به آتروفی عضلانی و تظاهرات بالینی مختلف مشخص می‌شود. با این حال، مکانیسم‌های اساسی آن هنوز ناشناخته است. به دلیل فقدان فعلی نشانگرهای زیستی مناسب و درمان‌های هدفمند، پیش‌آگهی این بیماری را نمی‌توان به طور دقیق تعیین کرد. <strong>مواد و روش‌ها:</strong> در این مطالعه، بافت عضلانی مبتلا به ALS با استفاده از یک رویکرد بیوانفورماتیک بر اساس مجموعه داده‌های بیان GSE139384 که از پایگاه داده Gene Expression Omnibus (GEO) به دست آمده بود، تجزیه و تحلیل شد. ژن‌های با بیان افتراقی (DEGs) با استفاده از معیارهای مقدار P تنظیم‌شده کمتر از 0/05 و قدر مطلق log2 (|log2FC|) بزرگتر از 2 شناسایی شدند. سپس، تجزیه و تحلیل غنی‌سازی انجام شد و یک شبکه برهمکنش پروتئین- پروتئین ساخته شد. ژن‌های Hub با استفاده از الگوریتم محاسباتی CytoHubba در نرم‌افزار Cytoscape شناسایی شدند. <strong>یافته‌ها:</strong> با استفاده از GSE13938479، 184 DEG شناسایی شدند. در میان این DEGها، همه آن‌ها بیان افزایش یافته‌ای داشتند. مهم‌ترین مسیرهای شناسایی‌شده مربوط به انتقال با واسطه وزیکول در سیناپس، اگزوسیتوز وزیکول سیناپسی و تنظیم آزادسازی انتقال‌دهنده عصبی بودند. تجزیه و تحلیل شبکه برهمکنش پروتئین- پروتئین، 20 ژن مرکزی را شناسایی کرد. چندین ژن اصلی با افزایش بیان، از جمله SNAP25، MAPT، SYP، SYN1، DLG4 و HSP90AB1، به‌عنوان ژن‌های مرتبط با ALS شناسایی شدند. <strong>نتیجه‌گیری:</strong> با استفاده از تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک، نشانگرهای زیستی بالقوه جدید و اهداف درمانی مرتبط با بیماری را برای بیماران مبتلا به ALS شناسایی کردیم. این امر می‌تواند درک ما را از فرآیندهای مولکولی این بیماری عصبی-تخریبی افزایش دهد.<br> &nbsp;</p> <p style="text-align:justify"><strong>Introduction:</strong> Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a neurological disorder characterized by progressive motor neuron damage leading to muscle atrophy and various clinical manifestations. However, its underlying mechanisms are still unknown. The prognosis of the disease cannot be accurately determined because of the current lack of suitable biomarkers and targeted therapies. <strong>Materials and Methods:</strong> In this study, ALS-affected muscle tissue was analyzed using a bioinformatics approach based on the expression dataset GSE139384, which was obtained from the Gene Expression Omnibus (GEO) database. Differentially expressed genes (DEGs) were identified using the criteria of an adjusted p-value < 0.05 and an absolute log2 fold change (|log2FC|) greater than 2. Then, enrichment analysis was performed, and a protein-protein interaction network was constructed. Hub genes were identified using the CytoHubba computational algorithm in Cytoscape software. <strong>Results:</strong> Using the GSE13938479, 184 DEGs were identified. Among these DEGs, all of them had increased expression. The most important identified pathways were related to vesicle-mediated transport at the synapse, synaptic vesicle exocytosis, and regulation of neurotransmitter release. Protein-protein interaction network analysis identified 20 hub genes. Several upregulated core genes, including SNAP25, MAPT, SYP, SYN1, DLG4, and HSP90AB1, were identified as being associated with ALS. <strong>Conclusion:</strong> Using bioinformatics analysis, we identified novel potential biomarkers and disease-related therapeutic targets for patients with ALS. This could enhance our understanding of the molecular processes of this neurodegenerative disease.<br> &nbsp;</p> زیست‌شناسی مولکولی, زیست‌شناسی محاسباتی, نشانگرهای زیستی, پروفایل بیان ژن Molecular Biology, Computational Biology, Biomarkers, Gene Expression Profiling 1 11 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-180-5&slc_lang=fa&sid=1 Gelareh Vahabzadeh گلاره وهاب زاده gelareh.vahabzadeh@gmail.com 100319475328460028509 100319475328460028509 No a. Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran .b. Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. الف. گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. ب. مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. Fereshteh Golab فرشته گلاب fgolab520@gmail.com 100319475328460028510 100319475328460028510 Yes a. Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran .b. Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. الف. گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. ب. مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.