fa میکروبیوم روده و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نورولوژی Neurology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه: </strong>اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) یک بیماری عصبی پیچیده است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، محیطی و سبک زندگی قرار دارد. تغییرات غذایی مدرن، مانند کاهش مصرف فیبر و افزایش مصرف چربی‌های اشباع و قندهای تصفیه شده، منجر به اختلال در میکروبیوتای روده شده است که با محور روده- مغز در تعامل است و بر سلامت مغز تأثیر می‌گذارد. بیماران ALS اغلب دچار افزایش متابولیسم، کاهش وزن و اختلالات متابولیکی مانند دیس لیپیدمی و اختلال در متابولیسم گلوکز می‌شوند که با پیشرفت بیماری و پیش‌آگهی بدتر مرتبط هستند. اختلال در میکروبیوتای روده ممکن است با افزایش نفوذپذیری روده، التهاب سیستمیک و استرس اکسیداتیو همراه باشد که در پاتوژنز ALS نقش دارد. میکروبیوتای روده، از طریق تولید متابولیت‌هایی مانند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه نقش مهمی در سرکوب التهاب و افزایش نوروژنز ایفا می‌کند. با این حال، اختلال در آن می‌تواند باعث التهاب عصبی و آسیب عصبی شود. محور روده- مغز، که توسط مسیرهای عصبی (عصب واگ)، هورمونی (گرلین، لپتین، انسولین) و ایمونولوژیکی (سیتوکین‌ها) واسطه‌گری می‌شود، بر رشد و عملکرد مغز تأثیر می‌گذارد. میکروبیوتای روده از بدو تولد تحت تأثیر رژیم غذایی مادر، شیردهی و آنتی‌بیوتیک‌ها شکل می‌گیرد که همزمان با رشد مغز تکامل می‌یابد. مداخلات تغذیه‌ای، مانند رژیم غذایی مدیترانه‌ای غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها و اسیدهای چرب امگا ۳، و درمان‌های هدفمند میکروبیوتا (پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها، پست‌بیوتیک‌ها)، پتانسیل کاهش خطر ALS و تسکین علائم را نشان می‌دهند. <strong>نتیجه‌گیری:</strong> مطالعات فعلی در مورد میکروبیوتای روده و ALS به دلیل حجم نمونه کم و طرح‌های عمدتاً مشاهده‌ای محدود هستند، که بر نیاز به تحقیقات بزرگتر، طولی و دقیق‌تر تأکید می‌کند. با این وجود، هدف قرار دادن دیس‌بیوز روده نشان دهنده یک رویکرد درمانی امیدوارکننده برای بهبود کیفیت زندگی و به طور بالقوه افزایش طول عمر سالم بیماران مبتلا به ALS است.<span style="font-family:"Times New Roman",serif"></span><br> &nbsp; <strong>Introduction:</strong> Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a complex neurodegenerative disease influenced by genetic, environmental, and lifestyle factors. Modern dietary shifts, such as reduced fiber intake and increased consumption of saturated fats and refined sugars, have led to gut microbiota dysbiosis, which interacts with the gut-brain axis and impacts brain health. ALS patients often exhibit hypermetabolism, weight loss, and metabolic disturbances, like dyslipidemia and impaired glucose metabolism, which are associated with disease progression and poorer prognosis. Gut dysbiosis may contribute to ALS pathogenesis by increasing intestinal permeability, systemic inflammation, and oxidative stress. The gut microbiota, through the production of metabolites such as short-chain fatty acids, plays a critical role in suppressing inflammation and promoting neurogenesis; however, its disruption can trigger neuroinflammation and neuronal damage. The gut-brain axis, mediated by neural (vagus nerve), hormonal (ghrelin, leptin, insulin), and immunological (cytokines) pathways, influences brain development and function. The gut microbiota is formed from birth under the influence of maternal diet, breastfeeding, and antibiotics, which evolves simultaneously with brain development. Nutritional interventions, such as the Mediterranean diet rich in antioxidants and omega-3 fatty acids, and microbiota-targeted therapies (probiotics, prebiotics, postbiotics), show potential for reducing ALS risk and alleviating symptoms. <strong>Conclusion:</strong> Current studies on the gut microbiota and ALS are limited by small sample sizes and predominantly observational designs, underscoring the need for larger, longitudinal, and more rigorous investigations. Nevertheless, targeting gut dysbiosis represents a promising therapeutic approach to improve the quality of life and potentially extend the healthy lifespan of patients with ALS.<br> &nbsp; دستگاه گوارش, آتروفی, اختلالات بلع Gastrointestinal Tract, Atrophy, Deglutition Disorders 117 127 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-180-6&slc_lang=fa&sid=1 Gelareh Vahabzadeh گلاره وهاب زاده gelareh.vahabzadeh@gmail.com 100319475328460029418 100319475328460029418 No a. Razi Drug Research Center, Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. b. Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. الف. مرکز تحقیقات دارویی رازی، گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. ب. مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. Fereshteh Golab فرشته گلاب fgolab520@gmail.com 100319475328460029419 100319475328460029419 Yes a. Razi Drug Research Center, Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. b. Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. الف. مرکز تحقیقات دارویی رازی، گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. ب. مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.