<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam</title>
<title_fa>مجله علوم اعصاب شفای خاتم</title_fa>
<short_title>Shefaye Khatam</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://shefayekhatam.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>2322-1887</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2345-4814</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.61882/shefa</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1391</year>
	<month>12</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2013</year>
	<month>3</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>1</volume>
<number>1</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>ژنتیک و پیش آگهی ضربه های مغزی</title_fa>
	<title>Genetics and Prognosis of Brain Trauma</title>
	<subject_fa>تحقیقات پایه در علوم اعصاب</subject_fa>
	<subject>Basic research in Neuroscience</subject>
	<content_type_fa>مروری</content_type_fa>
	<content_type>Review --- Open Access, CC-BY-NC</content_type>
	<abstract_fa>&lt;strong&gt;مقدمه:&lt;/strong&gt; ژن های متعددی در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی موثرند. بیشترین بررسی ها روی آپوپروتئین E انجام شده است.
ApoE می تواند در بهبودی از کما، کاهش ریسک تشنجات پس از تروما، اثرات مفیدی داشته باشد. از طرفی از لحاظ پاتولوژیک، آلل
E4 آپوپروتئین E وابسته به تجمع آمیلویید است که باعث بیماری های عروقی آمیلوئیدی و هماتوم های وسیع داخل جمجمه ای می
شود. مکانیسم عملکرد ApoE پس از ضربه های مغزی به عوامل متعددی مثل، رسوب آمیلوئید، پارگی اسکلت سلولی، عملکرد بد
سیستم کولینرژیک، استرس های اکسیداتیو و توانایی سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به آسیب بستگی دارد. تحقیقات در زمینه اثر
ژن ها اندک است. ژن DRD2 و COMT وابسته به دوپامین در فرآیندهای شناختی مثل عملکرد لوب پیشانی نقش دارند. التهاب نیز
در پاتوفیزیولوژی پس از ضربه های مغزی نقش مهمی دارد که توسط ژن اینترلوکین کنترل می شود. آپوپتوز پس از ضربه مغزی هم
توسط ژن P53 تنظیم می شود. ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE ) از طریق مکانیسم جریان خون مغز و خودتنظیمی آن در پیش
آگهی ضربه های مغزی تاثیر می گذارد. ژن CACNA1A از طریق تاثیری که روی کانال های کلسیمی و جلوگیری از ادم مغزی دارد
در پروگنوز آسیب مغزی اثر گذار است. ژن نپریلیسین عامل ایجاد یک پروتئاز است که نقش مهمی را در تخریب پروتئین های آمیلوئید
بتا دارد و تشکیل پلاک را به تعویق می اندازد. &lt;strong&gt;نتیجه گیری:&lt;/strong&gt; به هر حال درآینده نیاز به بررسی و مطالعات بیشتری برای پیدا کردن ژنهای
جدید مسئول در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی است تا با استفاده از آنها بتوانیم صدمات نورونی و فرآیندهای عارضه دار را به
حداقل برسانیم.

</abstract_fa>
	<abstract>&lt;strong&gt;Introduction:&lt;/strong&gt;
 Several genes affect the prognosis of traumatic brain injury. Most studies have been conducted
on E apolipoprotein (APOE). APOE may have beneficial effects in coma recovery and reducing
the risk of seizures after trauma. However, allele E4 of APOE is associated with accumulation of amyloid,
which causes amyloid angiopathy and extensive intracranial hematoma. Prognosis of traumatic brain
injury depends on underlying factors, such as APOE, amyloid deposition, cytoskeletal rupture, diss cholinergic
function, oxidative stress and the ability of the central nervous system to response to the injury.
There is a little research on the effects of genes on the brain injury. DRD2 and COMT genes related to
dopamine function in cognitive processes in the frontal lobes are involved.Inflammation also plays an important
role in the pathophysiology of traumatic brain injury and is controlled by the gene IL. Apoptosis
after traumatic brain injury is also regulated by the P53 gene. Converting enzyme gene through self-regulation
mechanism of cerebral blood flow affect the prognosis of cerebral trauma. CACNA1A gene with
its effect on calcium channels and its effect on prevention of brain edema affects the prognosis of brain
trauma. Neprilysin gene causes a protease that plays an important role in the degradation of amyloid β
protein and delayed plaque formation. 
&lt;strong&gt;Conclusion:&lt;/strong&gt;
 It seems that genetic factors may play an important
role on the prognosis of brain injury. Further studies will be clarified this role in details.
</abstract>
	<keyword_fa>علم ژنتیک, صدمات مغزی, آپوپروتئین E , آپوپتوز, P53</keyword_fa>
	<keyword>Genetics, Brain Injury, APOE, Apoptosis, P53</keyword>
	<start_page>41</start_page>
	<end_page>47</end_page>
	<web_url>http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-1-7&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Fatemeh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mahmoudi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>فاطمه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>محمودی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>fateme.mahmudi@yahoo.com</email>
	<code>10031947532846003621</code>
	<orcid>10031947532846003621</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>a. Razavi Neuroscience Research Center, Razavi Hospital, Mashhad, Iran. b. Shahinfar Medical University, Islamic Azad University, Mashhad, Iran.</affiliation>
	<affiliation_fa>الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب رضوی، بیمارستان رضوی مشهد، مشهد، ایران. ب. دانشکده پزشکی شاهین فر، دانشگاه آزاد اسلامی، مشهد، ایران.</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Hamed</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Nasri</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>حامد</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نصری</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846003622</code>
	<orcid>10031947532846003622</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Physical Education, Islamic Azad University, Mashhad, Iran.</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی، مشهد، ایران.</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Milad</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Shademan</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>میلاد</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شادمان</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>10031947532846003623</code>
	<orcid>10031947532846003623</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Department of Physiology, Faculty of Veterinary Medicine, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran.</affiliation>
	<affiliation_fa>گروه فیزیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران.</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
