fa نقش گیرنده های تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده نوروفیزیوپاتولوژی Neurophysiopathology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <p><strong>مقدمه:</strong> مهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به طور خود به خودی بعد از ایسکمی، خون ریزی های مغزی و یا آسیب های مغزی ایجاد می شود. همچنین همراهی این پدیده با بیماری هایی مثل میگرن با اورا، صرع و یا فراموشی های گذرا نیز به اثبات رسیده است. مهار منتشر شونده یک موج الکتریکی منتشر با سرعت آهسته است که به طور گذرا در نورون ها یا آستروسیت ها رخ می  دهد و میزان جریان خون، متابولیسم سلولی و توازن یون ها را به هم می زند. مهار منتشر شونده به صورت یک افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری نورون ها و سپس کاهش طولانی مدت در فعالیت الکتریکی نورون ها و به دنبال آن افزایش مجدد تحریک پذیری صورت می گیرد. <strong>نتیجه گیری:</strong> مطالعاتی که با روش های مختلف بر روی مغز حیوانات و حتی انسان صورت گرفته است، افزایش توزیع گیرنده های NMDA, AMPA, GABA و سروتونین را در پدیده مهار منتشر شونده نشان داده است. مقاله حاضر، مروری است بر تحقیقات گسترده ای که در زمینه نقش نوروترنسمیترهای تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده انجام گرفته است.</p> <p><strong>Introduction:</strong> Spreading depression (SD) is a pathophysiological phenomenon, which induced as consequence of ischemia, cerebral hemorrhage and cerebral injury. SD roles in some clinical disorders, including migraine aura, epilepsy, head injury and transient global amnesia, have been documented. SD is a neural hyperactivity, which slowly spread in the brain, passed through neurons or astrocyte, change blood volume, cell metabolism and distribute cell ionic balance. SD is accompanied by a transient hyperactivity, which continues by neuronal depression and hyperexcitability. <strong>Conclusion:</strong> Various investigation on animal and human brains showed enhancement in NMDA, AMPA, GABA as well as serotonin after SD. This review focuses on wide range of investigation on excitatory and inhibitory neurotransmitters after SD.</p> مهار منتشر شونده قشری, گلوتامات, صرع, سیستم اعصاب مرکزی Cortical Spreading Depression, Glutamates, Epilepsy, Central Nervous System 38 48 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-1-24&slc_lang=fa&sid=1 Ahmad Ali Lotfinia احمد علی لطفی نیا 10031947532846009614 10031947532846009614 No a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Faculty of Veterinary of Medicine, Karaj Branch, Islamic Azad University, Karaj, Iran. الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، تهران، ایران. ب. دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد کرج، کرج، ایران. Babak Khodaie بابک خدایی 10031947532846009615 10031947532846009615 No a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Faculty of Veterinary of Medicine, Karaj Branch, Islamic Azad University, Karaj, Iran. الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، تهران، ایران. ب. دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد کرج، کرج، ایران. Mahmoud Lotfinia محمود لطفی نیا 10031947532846009616 10031947532846009616 No a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Faculty of Veterinary of Medicine, Karaj Branch, Islmic Azad University, Karaj, Iran. b. Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، تهران، ایران. ب. دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Milad Ahmadi میلاد احمدی 10031947532846009617 10031947532846009617 No a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Faculty of Veterinary of Medicine, Karaj Branch, Islamic Azad University, Karaj, Iran. الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، تهران، ایران. ب. دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد کرج، کرج، ایران. Maryam Jafarian مریم جعفریان jafarian.m34@gmail.com 10031947532846009618 10031947532846009618 Yes School of Advance Technologies in Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشکده فن آوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.