fa مطالعۀ ایمونوهیستوشیمی پراکنش GAD و GABA در قشر انتورینال پس از مهار منتشر شونده در موش‌های صحرایی نوجوان تحقیقات پایه در علوم اعصاب Basic research in Neuroscience پژوهشي Research --- Open Access, CC-BY-NC <p style="text-align: justify;"><strong>مقدمه:</strong> مهار منتشر شونده که در سال 1944 توسط لئو کشف شد، یک موج دپلاریزاسیون پاتوفیزیولوژیکی است که به آرامی در مغز پخش می‌شود (3 میلی‌متر در دقیقه) و تغییرات یونی و همودینامیک چشمگیری را سبب می‌شود. به نظر می‌رسد مهار منتشر شونده از طریق فعالیت چندین مکانیسم و گیرنده ظاهر می‌شود که به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. اینجا ما اثر سیستم مهاری را در مدل حیوانی مهار منتشر شونده با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی مطالعه کردیم. <strong>مواد و روش‌ها:</strong> پس از کارگذاری الکترودهای ثبت کننده و کانولا بر روی مغز، مهار منتشر شونده مکرر از طریق تزریق کلرید پتاسیم (2 مولار) در موش‌های صحرایی نوجوان به مدت چهار هفته متوالی القاء شد. سپس تمامی مغزهای موش‌های صحرایی خارج گردیدند. با استفاده از رنگ‌آمیزی تولوئیدن بلو، میانگین تعداد نورون‌های تیره در قشر انتورینال مشخص گردید. به‌منظور مشخص کردن شیوع و توزیع زیر واحدهای گیرندۀ GABAA و گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)، آنزیم بیوسنتز GABA، تکنیک ایمونوهیستوشیمی انجام شد. <strong>یافته‌ها:</strong> میانگین تعداد مهار منتشر شوندۀ القاء شده در طی 4 هفته آزمایش از نظر آماری افزایش یافت. میانگین تعداد نورون‌های تیرۀ قشر انتورینال به‌طور معنی‌داری در موش‌های صحرایی گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش داشت. به‌علاوه بیان GAD 65 در قشر انتورینال به‌طور معنی‌داری در گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش پیدا کرد. اگرچه هر دو زیر واحدهای گیرنده GABA-A&alpha و GABA-A&beta به‌طور معنی‌داری در آن ناحیه پس از مهار منتشر شونده تغییر نکردند. <strong>نتیجه گیری:</strong> این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که مهار منتشر شونده می‌تواند به سلول‌های عصبی در بافت‌های عصبی در موش‌های صحرایی نوجوان آسیب برساند و به‌طور موازی منجر به افزایش GAD 65 در سیستم عصبی مرکزی شود.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Introduction:</strong> Spreading depression (SD), discovered by Leao in 1944, is a pathophysiological depolarization wave that propagates slowly in the brain (3 mm/min) and causes dramatic ionic and hemodynamic changes. SD appears to act through several mechanisms and receptors, which have not completely understood. Here, we studied the effect of inhibitory system in animal model of SD using immunohistochemistry technique. <strong>Materials and Methods:</strong> After implanting recording electrodes and cannula over the brain, repetitive SD was induced by KCl injection (2 M) in juvenile rats for four consecutive weeks. Then all rats&rsquo; brains removed. The mean number of dark neurons in the entorhinal cortex (EC) were determined using toluidine blue staining. To identify the prevalence and distribution of GABAA subunit receptors as well as glutamic acid decarboxylase (GAD), the GABA biosynthetic enzyme, immunohistochemistry technique was performed. <strong>Results:</strong> The mean number of SD induced was statistically increased during four weeks of experiments. The mean number of dark neurons in EC was significantly increased in SD group compared to sham rats. Furthermore, expression of GAD 65 in EC significantly increased in SD group compared to sham group. However, both GABA-A&alpha and GABA-A&beta subunit receptors didn&rsquo;t significantly change in that region after SD. <strong>Conclusion:</strong> These data suggest that SD is able to damage the neuronal cells in neural tissues in juvenile rats and parallelly lead to enhancement of GAD 65 in the central nervous system.</p> مهار منتشر شوندۀ قشری, قشر انتورینال, گاما-آمینو بوتیریک اسید Cortical Spreading Depression, Entorhinal Cortex, gamma-Aminobutyric Acid 27 34 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-675&slc_lang=fa&sid=1 Ahmad Ali Lotfinia احمد علی لطفی نیا 10031947532846008726 10031947532846008726 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Leila Alizadeh لیلا علیزاده 10031947532846008727 10031947532846008727 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Mahmoud Lotfinia محمود لطفی نیا 10031947532846008728 10031947532846008728 No School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Azadeh Sajadian آزاده سجادیان 10031947532846008729 10031947532846008729 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Amir Ghaemi امیر قائمی ghaem_amir@yahoo.com 10031947532846008730 10031947532846008730 Yes a. Department of Microbiology, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran b. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran الف. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران ب. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران