@article{ author = {Karimzadeh, Fariba and Jafarian, Maryam and Alipour, Fatemeh and Khallaghi, Behz}, title = {The Histological Assessment of Acute Seizure on the Amygdala in Rat}, abstract ={Introduction: Epilepsy is the most common neurological disorder. It has been suggested that recurrent seizure attacks may damage brain tissue. Dark neurons are known as unhealthy cells and obserevd in neurosurgical biopsies, experimental ischemia, hypoglycemia and epilepsy. This study was aimed to investigate probable neuronal damage in the amygdala after acute seizures induced by pentylenetetrazol (PTZ) in rat. Materials & Methods: Male Wistar rats were divided into control, sham and PTZ groups. EEG recordings were performed before and after the PTZ injection. The number of dark neurons in the amygdala was measured and analysed in all different groups. Results: There was no significant difference in the number of dark neurons in the amygdala between PTZ, control and sham groups. Conclusion: The result of present study showed that acute seizure may not damage neurons in the amygdala nuclei.}, Keywords = {Neurons, Seizures, Amygdala, Pentylenetetrazol}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {7-11}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی آسیب نورونهای آمیگدال به دنبال تشنجات حاد ناشی از تزریق داخل صفاقی پنتیلن تترازول}, abstract_fa ={مقدمه: بیماری صرع یکی از شایعترین بیماریهاری سیستم عصبی به شمار می رود. نورونهای تیره ( Dark cells ) به عنوان یکی از بارزترین شاخصهای آسیب نورونی در انواع بیماریهای سیستم عصبی مثل ایسکمی و صرع دیده می شوند. در این پژوهش، میزان آسیب نورونها در آمیگدال به دنبال تشنجات القا شده با پنتیلن تترازول ( Pentylenetetrazol ) بررسی گردیده است. مواد و روش ها: در این تحقیق موشهای صحرایی نر نژاد ویستار ( 250 - 200 گرم) به سه گروه تقسیم شدند. 1- گروه کنترل: مغز حیوانات این گروه بدون هیچ مداخله ایی به منظور مطالعات بافت شناسی خارج گردید. 2- گروه شاهد: در این حیوانات ثبت امواج مغزی به مدت 30 دقیقه پس از تزریق سرم فیزیولوژی در داخل صفاق صورت پذیرفت و در انتها مغز آنها خارج گردید. 3- گروه تشنجی: ( PTZ ) در این گروه ثبت امواج مغزی قبل و بعد از القا تشنج توسط تزریق داخل صفاقی پنتیلن تترازول انجام شد و سپس مغز آنها خارج گردید. از تمام گروهها برشهای بافتی تهیه شده و تعداد نورونهای تیره در آمیگدال شمارش و با یکدیگر مقایسه شدند. یافته ها: بررسی ها نشان دادند که تعداد نورونهای تیره در آمیگدال در گروه تشنجی تفاوت قابل ملاحظه ایی با گروه کنترل و شاهد نداشت. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تشنجات حاد ناشی از PTZ نمی تواند سبب آسیب نورونها در آمیگدال گردد.}, keywords_fa = {نورون, تشنج, آمیگدال, پنتیلن تترازول}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.7}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-22-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-22-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Saffarzadeh, Fatemeh and Eslamizade, Mohammad J. and Hosseini, Mahmou}, title = {The Effect of L-Arginine on Spatial Memory in Ovariectomized Rats}, abstract ={Introduction: Nitric oxide (NO), an important modulator of neuronal functions, is involved in synaptic plasticity and long-term potentiation (LTP). Ovarian hormones have important role on the central nervous system functions, especially learning, memory and cognitive ability. The present study was carried out to evaluate the effect of acute (A) and chronic (C) L-Arginine (L-Arg) administration on learning and memory in ovariectomized (OVX) rats. Materials & Methods: Forthy-eight female Wistar rats were grouped as: 1) Sham, 2) OVX, 3) Sham-LA-A, 4) OVX-LA-A, 5) Sham-LA-C, 6) OVX-LA-C. The animals of sham-L-Arg-A and OVX -L-Arg-A were acutely treated with 500 mg/kg of L-Arg for 5 days. Sham-L-Arg-C and OVX -L-Arg-C chronically received 500 mg/kg/day of L-Arg during 8 weeks before 5 test days.The animals in sham and OVX groups received 1 ml/kg saline instead of L-Arg. At the end of the experiment, the animals were tested in Morris water maze and the escape latency and traveled path to reach the platform were compared between groups. Results: Results showed that the escape latency and traveled path in OVX group were significantly higher than in sham group (p <0.05). The animals in OVX -L-Arg-A group had significantly lower traveled path length and escape latency compared to OVX group (p <0.001). Conclusion: This indicates that L-Arg has a role in Morris water maze tasks disturbances in OVX rats.}, Keywords = {Nitric Oxide, Synaptic plasticity, Steroids, Estrogen, Memory}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {13-18}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی نقش ال- آرژنین بر حافظه فضایی موش صحرایی تخمدان برداری شده}, abstract_fa ={مقدمه: نیتریک اکساید به عنوان یک تنظیم کننده عصبی نقش مهمی را در عملکرد نورونی از جمله شکل پذیری نورونی و تقویت طولانی مدت سیناپسی ایفا می کند. این میانجی از ال- آرژنین توسط آنزیم نیترکی اکساید سنتاز ساخته می شود. هورمونهای تخمدانی نیز نقش مهمی را در سیستم عصبی اعمال می کنند و در فرآیندهای شناختی، یادگیری و حافظه نقش دارند. بررسی تاثیر ال- آرژنین سیستمیک بر حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده هدف این پژوهش می باشد. مواد و روش ها: گروهی از موشها تخمدان برداری شدند و گروههای شاهد فقط تحت عمل جراحی بدون برداشتن تخمدانها قرار گرفتند. از هر دو گروه تعدادی به مدت 5 روز و تعدادی به مدت 8 هفته ال- آرژنین به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. به گروههای کنترل در طول این مدت سالین تزریق می شد. در پایان، تست ماز آبی برای 5 روز جهت بررسی حافظه فضایی از موشها به عمل آمد. طول مسافت و مدت زمان تاخیر در یافتن سکو اندازه گیری شد. یافته ها: فاصله پیموده شده و زمان سپری شده جهت رسیدن به سکوی پنهان، در گروه تخمدان برداری شده با اختلاف معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. همچنین درمان کوتاه مدت با ال- آرژنین فاصله پیموده شده و زمان سپری شده برای رسیدن به سکو را در گروه تخمدان برداری شده کاهش داده است. نتیجه گیری: به نظر می رسد ال- آرژنین در کوتاه مدت باعث بهبود حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده است.}, keywords_fa = {نیتریک اکساید, شکل پذیری سیناپسی, استروئید, استروژن, حافظه}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.13}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-23-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-23-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {ModarresMousavi, Mostafa and Ghaemi, Amir and Ghadiri, Tahere and MohammadSadeghi, Shahi}, title = {Application of Patient-Specific Induced Pluripotent Stem Cells Produced by Somatic Cells Reprogramming for Treatment of Neurodegenerative Diseases}, abstract ={Introduction: Neurodegenerative diseases, depending on the cause and condition of disease, destroy neuronal and glial cells at different regions of the brain and the spinal cord. Due to unknown pathogenesis of these diseases, definite treatment is still not available. Furthermore, there is no reliable patient-specific model for experimental and clinical investigations. Despite emerging of new therapeutic methods such as embryonic and adult stem cell therapies in last decades, difficulty of maintaining embryonic stem cells for a long duration, aggressive process of adult stem cells extraction as well as difficulties to differentiation to all variety of cell lines, limited the usage of these techniques for treatment of the patients. Conclusion: Novel method of induced Pluripotent Stem (iPS) cells production by somatic cells reprogramming may be useful for the treatment of neurodegenerative diseases. The investigators succeed to produce reliable patient-specific iPS cells models for some neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis and Parkinson disease.}, Keywords = {ips Cells, Multipotent Stem Cells, Neurodegenerative Diseases, Cell Death}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {19-23}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {کاربرد سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی بیمار از طریق برنامه ریزی مجدد ژنتیکی سلول های سوماتیک در درمان بیماری های نورودژنراتیو}, abstract_fa ={مقدمه: بیماری های نورودژنراتیو گروهی از بیماری های حاد و یا مزمن می باشند که بسته به عامل و یا شرایط بیماری باعث از بین رفتن سلول های نورون و گلیا در نقاط مختلف مغز و نخاع شده و هنوز به علت عدم شناخت کامل این عوامل و شرایط دخیل در آنها، درمان قطعی برای آنها وجود ندارد. ضمن اینکه معمولا مدل های قابل اعتمادی جهت بررسی این بیماری های نورودژنراتیو که اختصاصی بیمار باشد در دسترس نمی باشند. اگرچه در سال های گذشته روش های درمانی جدیدی همچون درمان از طریق سلول های بنیادی جنینی و بالغ مطرح شده اند اما بعلت محدودیت هایی نظیر مشکل بودن نگهداری سلول های بنیادی جنینی و تهاجمی بودن روش های استخراج سلول های بنیادی بالغ و عدم قدرت تمایز آنها به تمامی رده های سلولی در سالهای اخیر روش جدید تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی از طریق برنامه ریزی مجدد ژنتیکی سلول های سوماتیک در مطالعات بیماری های نورودژنراتیو به کمک محققان آمده و منجر به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی این بیماریها گردیده است. نتیجه گیری: در این زمینه تا به حال محققان اقدام به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی بیماران مبتلا به آمیولترال اسکلروزیس و پارکینسون نموده و شرایط را برای تمایز آنها در محیط آزمایشگاهی به سمت سلول های نورون و گلیا فراهم نموده اند. این روش امید به درمان این بیماریها را در آینده دوباره زنده کرده است.}, keywords_fa = {سلول های پرتوان بنیادی القایی, سلول های بنیادی چندتوان, بیماری های نورودژنراتیو, مرگ سلولی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.19}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-24-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-24-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Jafarian, Maryam and Karimzadeh, Fariba and Rahimi, Sadegh and Hosseini, Seyed Mahmoud and Mohammadzadeh, Elham and Fazel, Alirez}, title = {The Effect of Spreading Depression on Glycoconjugates of Dentate Gyrus in Rats}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) is a pathophysiological phenomenon caused by repetitive depolarization of neurons and glial cells. There is a relationship between SD and some disorders, such as migraine with aura. Glycoconjugates play an important role in cell proliferation and differentiation. It has been shown that SD can stimulate the neurogenesis. In the present study, the effect of SD on expressing and distribution of glycoconjugates was evaluated. Materials & Methods: Forty rats (30-45 days) were divided into two groups: 1 week and 1 month each group was contained three subgroups: control, sham and SD. Two and four SD was induced by KCL injection in 1 week and 1 month groups, respectively. Histochemical studies were performed by using five different horse radish peroxidase labeled lectins, including PNA, VVA, MPA and LTA in polymorph layer of hippocampal dentate gyrus. Results: There were no differences in the expression of three lectins (PNA, VVA, and MPA) in all different groups. However, induction of SD significantly enhanced the expression of LTA compared with sham and control groups. Conclusion: Higher intensity reaction of LTA indicates a possible role of L-focuses monosaccharide in changes of synaptic plasticity induced by SD.}, Keywords = {Cortical Spreading Depression, Dentate Gyrus, Lectins}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {31-36}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی اثرات مهار منتشر شونده بر روی ظهور و توزیع گلیکوکونژوگیت ها}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک در سیستم اعصاب مرکزی است و در جریان بیماری هایی نظیر میگرن با اورا، صرع و بیماری های عروقی مغز مشاهده می شود. با توجه به نقش مهم گلیکوکونژوگیت ها در روند تکثیر و تمایز سلول ها و برهم کنش سلولها و اینکه SD می تواند در شرایط خاصی باعث فعال شدن نوروژنز شود، دراین مطالعه تأثیر SD روی ظهور و توزیع گلیکوکونژوگیت ها بررسی شد. مواد و روش ها: این مطالعه روی 40 سرموش صحرایی نابالغ 45 - 30 روزه نژاد ویستار انجام شد. ابتدا موشها بطور تصادفی انتخاب و به دو گروه یک هفته ای و یک ماهه تقسیم شدند و هر کدام از گروه ها به سه زیر گروه کنترل، شاهد و تجربی تقسیم شدند. سپس هفته ای یکبار با تزریق کلرید پتاسیم SD ایجاد شد. پس از آن برای حصول اطمینان از وقوع SD با استفاده از دستگاه ثبات امواج مغز موش ها ثبت شد.گروه یک هفته ای پس از دو بار و گروه یک ماهه بعد از چهار بار القاء SD پرفیوژن گردیدند و مغز در آورده شد. سپس مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی های عمومی و مطالعات لکتین هیستوشیمی با لکتین های ، PNA، VVA، MPA، LTA در شکنج دندانه دار انجام شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعات نشان داد لکتین های VVA ،PNA و MPA در سه گروه کنترل، شاهد و تجربی به یک نسبت در برابر لکتین ها واکنش نشان دادند؛ اما لکتین PNA نسبت به دو لکتین PMA و VVA از شدت واکنش بیشتری در لایه پلی مورف شکنج دندانه دار برخوردار بود. لکتین LTA در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شاهد شدت واکنش بیشتری داشت. نتیجه گیری: افزایش معنادار لکتین LTA پس از SD می تواند نشانگر نقش قند های مونو ساکاریدی L-Fucose در تغییرات شکل پذیری سیناپسی پس از القای SD در شکنج دندانه دار باشد.}, keywords_fa = {مهار منتشر شونده قشری, شکنج دندانه دار, لکتین}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.31}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-26-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-26-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Ghaemi, Amir and Soleimanjahi, Hoorieh}, title = {Protective Effects of DNA Vaccine Encoding Glycoprotein D-1 of Herpes Simplex Virus Type 1 on Latency Rate in Trigeminal Ganglia}, abstract ={Introduction: Herpes simplex encephalitis (HSE) is a rare but very serious disorder caused by herpes simplex type 1 virus (HSV-1). Following primary HSV-1 infection, viral latency develops in the trigeminal ganglia (TG). Therefore, prevention from primary HSV -1 infection and subsequent latency establishment is an important feature for vaccine development. Materials & Methods: We evaluate efficacy of DNA vaccine encoding Glycoprotein D-1 (gD-1) gene of HSV-1 against lethal ocularly challenge of TCID 5 × 105 plaque-forming units (pfu) per eye of wild HSV-1 versus negative control groups. Results: The data demonstrated protective effects of DNA vaccine encoding Herpes simplex virus Glycoprotein D gene on latency rate in TG and mortality rate. Conclusion: These results indicated that immunization with g D-1 DNA vaccine is a promising approach for eliciting a protective immunity against a HSV-1 lethal ocular challenge.}, Keywords = {Herpes Simplex Virus Type-1, DNA Vaccine, Trigeminal Ganglion}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {37-40}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {اثرات محافظتی DNA واکسن کد کننده ژن گلیکوپروتئین D-1 ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1 بر میزان نهفتگی ویروس در گانگلیون تریژمینال}, abstract_fa ={مقدمه: انسفالیت هرپس سیمپلکس یک بیماری نادر اما بسیار جدی می باشد که توسط ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1 (HSV-1) ایجاد می گردد. بدنبال عفونت اولیه با ویروس HSV-1 ، نهفتگی ویروس درگانگلیون تریژمینال ایجاد می گردد. بنابراین پیشگیری از عفونت اولیه ویروس و همینطور تثبیت نهفتگی از اساسی ترین ویژگی های توسعه واکسن برای عفونت فوق محسوب می گردد. مواد و روش ها: در این مطالعه بر آن شدیم تا کارایی DNA واکسن بیان کننده ژن گلیکوپروتئین D-1 ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1 (HSV-1) در برابر چالش کشنده چشمی با (TCID 5 × 105 ( HSV-1 ویروس وحشی را درجهت مقابله با نهفتگی ویروس و نسبت مرگ و میر در مقایسه با گروههای کنترل مورد بررسی قرار دهیم. یافته ها: نتایج مطالعه نشان دهنده اثرات محافظتی واکسن DNA کد کننده ژن D-1 ویروس بر روی میزان نهفتگی و نسبت مرگ و میر موشهای واکسینه می باشد. نتیجه گیری: در مجموع این مطالعه نشان داد که ایمن سازی با واکسن DNA بیان کننده گلیکوپروتئین D ویروس یک روش نوید بخش به منظور القای ایمنی محافظتی و در برابر چالش چشمی با ویروس کشنده می باشد.}, keywords_fa = {هرپس سیمپلکس ویروس تیپ 1, DNA واکسن, گانگلیون تری ژمینال}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.37}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-27-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-27-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Mahmoudi, Fatemeh and Nasri, Hamed and Shademan, Mil}, title = {Genetics and Prognosis of Brain Trauma}, abstract ={Introduction: Several genes affect the prognosis of traumatic brain injury. Most studies have been conducted on E apolipoprotein (APOE). APOE may have beneficial effects in coma recovery and reducing the risk of seizures after trauma. However, allele E4 of APOE is associated with accumulation of amyloid, which causes amyloid angiopathy and extensive intracranial hematoma. Prognosis of traumatic brain injury depends on underlying factors, such as APOE, amyloid deposition, cytoskeletal rupture, diss cholinergic function, oxidative stress and the ability of the central nervous system to response to the injury. There is a little research on the effects of genes on the brain injury. DRD2 and COMT genes related to dopamine function in cognitive processes in the frontal lobes are involved.Inflammation also plays an important role in the pathophysiology of traumatic brain injury and is controlled by the gene IL. Apoptosis after traumatic brain injury is also regulated by the P53 gene. Converting enzyme gene through self-regulation mechanism of cerebral blood flow affect the prognosis of cerebral trauma. CACNA1A gene with its effect on calcium channels and its effect on prevention of brain edema affects the prognosis of brain trauma. Neprilysin gene causes a protease that plays an important role in the degradation of amyloid β protein and delayed plaque formation. Conclusion: It seems that genetic factors may play an important role on the prognosis of brain injury. Further studies will be clarified this role in details.}, Keywords = {Genetics, Brain Injury, APOE, Apoptosis, P53}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {41-47}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {ژنتیک و پیش آگهی ضربه های مغزی}, abstract_fa ={مقدمه: ژن های متعددی در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی موثرند. بیشترین بررسی ها روی آپوپروتئین E انجام شده است. ApoE می تواند در بهبودی از کما، کاهش ریسک تشنجات پس از تروما، اثرات مفیدی داشته باشد. از طرفی از لحاظ پاتولوژیک، آلل E4 آپوپروتئین E وابسته به تجمع آمیلویید است که باعث بیماری های عروقی آمیلوئیدی و هماتوم های وسیع داخل جمجمه ای می شود. مکانیسم عملکرد ApoE پس از ضربه های مغزی به عوامل متعددی مثل، رسوب آمیلوئید، پارگی اسکلت سلولی، عملکرد بد سیستم کولینرژیک، استرس های اکسیداتیو و توانایی سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به آسیب بستگی دارد. تحقیقات در زمینه اثر ژن ها اندک است. ژن DRD2 و COMT وابسته به دوپامین در فرآیندهای شناختی مثل عملکرد لوب پیشانی نقش دارند. التهاب نیز در پاتوفیزیولوژی پس از ضربه های مغزی نقش مهمی دارد که توسط ژن اینترلوکین کنترل می شود. آپوپتوز پس از ضربه مغزی هم توسط ژن P53 تنظیم می شود. ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE ) از طریق مکانیسم جریان خون مغز و خودتنظیمی آن در پیش آگهی ضربه های مغزی تاثیر می گذارد. ژن CACNA1A از طریق تاثیری که روی کانال های کلسیمی و جلوگیری از ادم مغزی دارد در پروگنوز آسیب مغزی اثر گذار است. ژن نپریلیسین عامل ایجاد یک پروتئاز است که نقش مهمی را در تخریب پروتئین های آمیلوئید بتا دارد و تشکیل پلاک را به تعویق می اندازد. نتیجه گیری: به هر حال درآینده نیاز به بررسی و مطالعات بیشتری برای پیدا کردن ژنهای جدید مسئول در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی است تا با استفاده از آنها بتوانیم صدمات نورونی و فرآیندهای عارضه دار را به حداقل برسانیم.}, keywords_fa = {علم ژنتیک, صدمات مغزی, آپوپروتئین E , آپوپتوز, P53}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.41}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-28-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-28-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {GhorbaniGazar, Samira and Talebi, Farideh}, title = {Immune System in Central Nervous System}, abstract ={Introduction: Although central nervous system (CNS) has long been known as an immune privileged site, in common with all other tissues, it requires effective immune mechanisms to protect against infections. More recent data support that certain areas of healthy CNS are continuously monitored by resident microglia and blood-borne immune cells such as macrophage and T-cell to sustain CNS immune surveillance. Interruption of CNS surveillance by lymphocyte traffic inhibition results in injury and infection by viruses such as JC virus, herpes simplex virus, etc. CNS Immune system has to be regulated in a unique way in order to prevent inflammation and autoimmune reactions against CNS derived antigens, which there is no tolerance for them. Conclusion: Here, we discuss the anatomical and cellular aspects of immune surveillance in the CNS. Moreover, we review a new model to explain how antigen-specific T-cell responses occur in the CNS.}, Keywords = {Autoimmune Diseases, Neurogenic Inflammation, Multiple Sclerosis}, volume = {1}, Number = {1}, pages = {49-54}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {سیستم ایمنی در بافت عصبی مرکزی}, abstract_fa ={مقدمه: درحالیکه مدتها است بافت عصبی مرکزی ( CNS ) به عنوان یک نقطه امن ایمنی شناخته شده است، این بافت نیز مانند سایر بافت ها نیازمند مکانیسم های ایمنی موثری جهت دفاع در برابر پاتوژن هاست. اطلاعات اخیر عنوان می کنند که مناطق خاصی از سیستم عصبی مرکزی دائما توسط میکروگلیا های مقیم و سلولهای ایمنی خون مانند ماکروفاژ و T-cell در جهت ایجاد «مراقبت ایمنی » بازبینی می شوند. تداخل در مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی به واسطه مهار ترافیک لنفوسیتی منجر به آسیب و عفونت توسط ویروس هایی مانند JC Virus می شود. مسیرهای تنظیمی خاصی بایستی بر روی سیستم ایمنی بافت عصبی مرکزی اعمال شود تا از بروز التهاب و واکنش های خودایمن بر علیه آنتی ژن های مشتق از سیستم عصبی مرکزی که تحملی بر علیه آنها وجود ندارد جلوگیری شود. نتیجه گیری: در این مقاله، جنبه های آناتومیکی و سلولی مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی را توضیح می دهیم. به علاوه مدل جدیدی را که چگونگی بروز پاسخ های اختصاصی آنتی ژن در سیستم عصبی مرکزی را شرح می دهد، مرور می کنیم.}, keywords_fa = {بیماری های خودایمنی, التهاب عصبی, مالتیپل اسکلروزیس}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.1.49}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-29-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-29-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {VaezTabassi, Mohamm}, title = {Evaluation of Brain Death after Brain Trauma by Nuclear Medicine Techniques}, abstract ={Introduction: Irreversible absence of cerebral and brainstem functions defined as brain death. The criteria for brain death includes a patient in a comatose state, absence of brain stem reflexes on neurologic examination, and a core body temperature >90°F. Assessing brain death may sometimes be difficult especially when a discrepancy between the clinically and EEG-assessed brain death is presented. This may lead to misdiagnosis of brain or brain stem death. Nuclear medicine techniques were used to support the diagnosis of brain death. Uptake of Tc99mHMPO in the cerebral and cerebellar cortices was detected in patients suspicious of the brain death. Nuclear imaging demonstrated an absence of intracerebral uptake of the tracer in patients with brain death. In patients with severe closed head injuries, a nuclear medicine perfusion test revealed the lack of uptake of radionuclides in the neocortex. Conclusion: Nuclear medicine tests as well as a non-contrasted CT scan or computed tomographic angiography can be also performed at the same time with minimal additional risks to evaluate the lack of blood flow to the brain and improve our diagnosis of the brain death.}, Keywords = {Nuclear Medicine, Brain Death, Brain Injuries}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {7-11}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {تشخیص مرگ مغزی به دنبال ضربه مغزی با کمک تکنیک های پزشکی هسته ای}, abstract_fa ={مقدمه: فقدان برگشت پذیر عملکرد مغز و ساقه مغزی بعنوان مرگ مغزی تعریف شده است. شاخصه های مرگ مغزی شامل وضعیت کما، فقدان رفلکس های ساقه مغزی در آزمایشات نورولوژیک و دمای مرکزی بدن بالاتر از 90 درجه فارنهایت می باشد. ارزیابی مرگ مغزی گاهی اوقات بسیار مشکل است به خصوص هنگامی که یک تناقض بین تظاهرات بالینی و نوار مغزی بیمار پدیدار شود. این تناقص منجر به گمراه شدن در تشخیص مرگ مغزی یا مرگ ساقه مغزی می گردد. پزشکی هسته ای می تواند به تشخیص مرگ مغزی کمک کند. جذب Tc99mHMPO در کورتکس مخ و مخچه در بیماران مشکوک به مرگ مغزی تشخیص داده شده است. تصاویر هسته ای یک فقدان جذب داخل مغزی ردیاب را در بیماران مرگ مغزی نشان دادند. در بیماران با جراحات شدید جمجمه، تست پرفیوژن پزشکی هسته ای، فقدان جذب رادیودارو در نئوکورتکس نشان داد. نتیجه گیری:  تست های پزشکی هسته ای و سی تی اسکن یا سی تی می تواند بطور همزمان با کمترین خطر اضافی به منظور بررسی فقدان جریان خون مغز و بهبود تشخیص مرگ مغزی انجام گردد.}, keywords_fa = {پزشکی هسته ای, مرگ مغزی, آسیب مغزی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.7}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-30-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-30-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Jazayeri, Seyed Behzad and Shokraneh, Farhad and Ramezani, Rashid and Alimi, Marjan and Saadat, Soheil and Rahimi-Movaghar, Vaf}, title = {Epidemiology of Primary Brain and Spinal Cord Tumors in Iran: a systematic review}, abstract ={Introduction: Cancers are among the most common causes of deaths worldwide and just the third cause of deaths as well as they are more common in elderly, with an aging population in Iran. Iran is going to face an increase in the incidence of malignancies in the next decades. Materials & Methods: This study has tried to use the existing evidences through a systematic review beside the national cancer registry (NCR) database between 2000 and 2009 to find out the incidence of primary malignant and benign CNS tumors in Iran. International databases of Medline, Embase, ISI web of knowledge and Google scholar along with three major Persian indexing websites of SID, MagIran and IranMedex are searched. Primary searches resulted in finding of 966 papers of which 11 were selected for analysis. Results: Primary malignant CNS tumors form 2.3% of all tumors in the ten-year registry data. Incidence of primary malignant brain tumors in Iran is 3.3 per 100,000 person-year, 3.9 for males and 2.8 for females. A total number of 10,797 cases are registered in the NCR data, which demonstrate astrocytoma (32.4%), glioblastoma (29%), oligodendroglioma (6.2%), medulloblastoma (6.1%), and ependymoma (2.7%) as the most common pathologies in primary brain tumors. Primary malignant spinal cord tumors consists 6.8% of all CNS tumors. Common pathologies in spinal cord tumors are malignant neoplasm, ependymoma, astrocytoma and lymphoma. However, the two benign spinal cord tumors of neurofibroma and schwannoma are believed to be more frequent than malignant ones. Conclusion: Most common benign pathologies are meningioma (27.8%), pituitary adenoma (11.3%), schwannoma (5.8%), and congenital tumors (2.4%). Primary benign tumors in Iran have an incidence of 3.5 per 100,000 person-year.}, Keywords = {Incidence, Brain Neoplasms, Central Nervous System Diseases, Spinal Cord}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {13-20}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی اپیدمیولوژی تومورهای اولیه مغز و نخاع در ایران: مرور سیستماتیک}, abstract_fa ={مقدمه: سرطان از جمله علل عمده مرگ و میر در جهان و عامل شایع سوم مرگ و میر در ایران می باشد که با افزایش سن میزان بروز آن افزایش می یابد و انتظار می رود با مسن تر شدن ساختار جمعیت ایران این بیماری نیز بروز بیشتری پیدا کند. این مطالعه سعی دارد تا با مرور سیستماتیک شامل بررسی اطلاعات موجود در مقالات و داده های خام اداره کل ثبت سرطان بین سال های 1388-1379 وضعیت بروز تومورهای اولیه خوش خیم و بدخیم سیستم عصبی (مغز و نخاع) در ایران را بررسی نماید. مواد و روش ها: بدین منظور از منابع الکترونیک بین المللی Medline,‬ Embase‬, ISI Web of Knowledge ‬و Google Scholar و سه منبع اصلی ایرانی شامل SID, ‬MagIran‬ و IranMedex‬ استفاده شده است. در مجموع از بین 966 یافته اولیه جستجو 11 مقاله مرتبط مورد تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: تومورهای اولیه بدخیم سیستم عصبی 3/2 درصد کل تومورهای بدخیم انسان را تشکیل می دهند. بروز تومورهای بدخیم مغز در ایران 3/3، در مردان 9/3 و در زنان 8/2 به ازای هر 100000 نفر است. از مجموع 10797 تومور بدخیم مغز ثبت شده در 10 ساله گزارش کشوری شایع ترین انواع پاتولوژی و درصد آنها به ترتیب آستروسیتوم 4/32 درصد، گلیوبلاستوم 29 درصد، الیگودندروگلیوم 2/6 درصد، مدولوبلاستوم 1/6 درصد و اپاندیموم 7/2 درصد و تومورهای اولیه بدخیم نخاع 8/6 درصد کل تومورهای اولیه بدخیم سیستم عصبی می باشد. شایعترین پاتولوژی های خوش خیم مغز و درصد آنها بترتیب مننژیوم 8/27 درصد، آدنوم هیپوفیز 3/11 درصد، شوآنوما 8/5 درصد و تومورهای مادرزادی 4/2 درصد می باشد. تومورهای خوش خیم مغز در ایران 5/3 در هر 100000 نفر می باشد. نتیجه گیری: چهار نوع تومور نخاعی شایع بر اساس ثبت کشوری به ترتیب نیوپلاسم بدخیم، اپاندیموم، آستروسیتوم و لنفوم می باشند. بروز دو تومور خوش خیم نخاعی نوروفیبروم و شوانوم از تومورهای بدخیم نخاع شایع تر به نظر می رسند.}, keywords_fa = {بروز, سرطان مغز, بیماری های سیستم عصبی مرکزی, طناب نخاعی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.13}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-31-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-31-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Moghadami, Sanaz and Mohammadzadeh, Elham and Karimzadeh, Farib}, title = {The Effect of Caloric Restriction on the Seizure Behaviors in Rats}, abstract ={Introduction: Caloric restriction (CR) has been considered as a kind of diet therapy for some neurological diseases. This study was aimed to investigate the effect of CR on the seizure behavior induced in rats. Materials & Methods: CR was applied with deprivation of food and water for 24 hours every other day for a period of four weeks. Seizure induced by pentylenetetrazol (PTZ) injection. Animals in CR1 group were accessed caloric restriction before PTZ injection. Animals in CR2 group were accessed caloric restriction after PTZ injection. Animals in CR3 group were accessed caloric restriction before and after PTZ injection. Results: The scores of seizure behaviors were significantly decreased in groups of animals that received CR before PTZ injection. Conclusion: These findings suggest the CR reduces scores of seizure behaviour and may be helpful in the refractory epilepsy.}, Keywords = {Caloric restriction, Diet Therapy, Seizure}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {21-26}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی تاثیر محدودیت رژیم غذایی بر رفتار تشنجی در موش صحرایی}, abstract_fa ={مقدمه: محدودیت غذایی (CR) یکی از انواع درمان با رژیم غذایی در بیماری های عصبی در نظر گرفته شده است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر محدودیت غذایی بر رفتار تشنجی القا شده در موش صحرایی می باشد. مواد و روش ها: به منظور محدود شدن رژیم غذایی، حیوانات یک روز در میان به مدت 4 هفته متوالی از آب و غذا محروم شدند. تشنجات نیز به کمک تزریق پنتیلن تترازول (PTZ) القا گردید. تحریم غذایی حیوانات گروه CR1 قبل از تزریق PTZ صورت گرفت. تحریم غذایی حیوانات گروه CR2 بعد از تزریق PTZ صورت گرفت. تحریم غذایی در حیوانات گروه CR3 قبل و بعد از تزریق PTZ انجام پذیرفت. یافته ها: نمره ی رفتار تشنجی در حیواناتی که محدودیت غذایی را قبل از تزریق PTZ دریافت کرده بودند، به طور چشمگیری کاهش یافت. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه حاکی از آن است که محدودیت غذایی می تواند نمره ی رفتار تشنجی را کاسته و ممکن است در درمان صرع های مقاوم به درمان اثر بخش باشد.}, keywords_fa = {محدودیت غذایی, رژیم درمانی, تشنج}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.21}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-32-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-32-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Khodaie, Babak and Moayer, Fariborz}, title = {Role of Dexamethasone on Repetitive Spreading Depression in Juvenile Wistar Rat}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) is a wave of depolarization, which passes through the brain and depresses neuronal activities. Various mechanisms have been postulated for SD-induced neurotoxicity. Some of these pathways include ionic imbalances, intracellular calcium accumulation and bioelectrical changes. The hippocampus is one of the most sensitive regions of the brain for SD injuries as the first signs of tissue damage appear in this subcortical structure. Correlations between hippocampal injuries and some neurodegenerative disease have been previously suggested. Inflammatory responses may trigger hippocampal injuries after SD. Materials & Methods: In the present study 36 Wistar rats were treated by dexamethasone before induction of SD to investigate the role of inflammatory responses in SD-induced neurotoxicity. Results: Histological assessments indicated that neural cell death was significantly reduced by pretreatment of dexamethasone. Conclusion: This suggested the possible role for inflammatory response in cell injuries after SD induction.}, Keywords = {Cortical Spreading Depression, Brain, Migraine Disorders, Hippocampus}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {27-34}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی تاثیر داروی دگزامتازون در پدیده ی مهار منتشر شونده مزمن در موش صحرایی نابالغ}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشر شونده، موج دپلاریزاسیونی است که در سراسر مغز گسترش یافته و فعالیت سلول های عصبی را متوقف می کند. مکانیسم های مختلف در خصوص آسیب سلولی ناشی از مهار منتشر شونده ارائه گردیده است. از این جمله می توان به اختلالات یونی، افزایش کلسیم داخل سلولی و افزایش فعالیت های تحریکی سلول های عصبی اشاره کرد. هیپوکمپ یکی از مناطقی به شدت حساس به مهار منتشر شونده می باشد و آسیب در آن قبل از سایر نواحی ساب کورتیکال بروز می کند. ارتباط نزدیک اختلالات نواحی مختلف هیپوکمپ با بیماری های مخرب سیستم عصبی به خوبی توضیح داده شده است. واکنش های التهابی یکی از عواملی است که آسیب های پس از مهار منتشر شونده را در هیپوکمپ تشدید می کند. مواد و روش ها: در بررسی حاضر 36 موش ویستار به وسیله داروی دگزامتازون قبل از القای مهار منتشر شونده درمان شدند و نقش واکنش های التهابی در القای مرگ سلولی متعاقب القای مهار منتشر شونده مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: بررسی های بافت شناسی نشان داد که شدت آسیب سلولی در تمامی نواحی مورد بررسی پس از درمان با دگزامتازون به طور معنی داری کاهش یافت. نتیجه گیری: نتایج بدست آمده پیشنهاد می دهد که واکنش های التهابی نقش پر رنگی در آسیب های سلولی متعاقب پدیده مهار منتشر شونده دارند.}, keywords_fa = {مهار منتشر شونده قشری, مغز, میگرن, هیپوکمپ}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.27}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-33-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-33-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Attari, Fatemeh and Lotfinia, Ahmad and Ahmadi, Milad and Hafezi, Ali}, title = {The Effects of Anise Oil on the Rat Hippocampus after Generalized Seizures}, abstract ={Introduction: Today herbal therapy has been developed as a non-invasive and less side effect treat for a variety of diseases. This study was aimed to evaluate the effect of anise oil on the hippocampal damages followed by generalized seizures. Materials & Methods: Anise oil was applied before seizure induction in rats. Anise oil was administered at different doses before induction of seizure attacks. Results: Anise oil reduced seizure severity and decreased hippocampal injuries in all treated groups. Conclusion: our findings suggest that anise oil may be a potential therapy in the generalized epilepsy.}, Keywords = {Epilepsy, Plants, Seizures, Brain}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {35-40}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی تاثیرات عصاره ی روغنی رازیانه ی رومی بر هیپوکمپ موش صحرایی به دنبال تشنجات منتشر}, abstract_fa ={مقدمه: امروزه داروهای گیاهی به واسطه ی غیر تهاجمی بودن و عوارض جانبی اندک در درمان بیماری های بسیاری استفاده می شوند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر عصاره ی روغنی رازیانه ی رومی بر آسیب های هیپوکمپ به دنبال تشنجات منتشر می باشد. مواد و روش ها: عصاره ی رازیانه قبل از القا تشنج در موش های صحرایی استفاده شد. دوزهای متفاوت عصاره ی رازیانه قبل از القا حملات تشنجی استفاده شد. یافته ها: عصاره ی رازیانه علاوه بر کاهش شدت تشنجات، آسیب های هیپوکمپ را در تمام گروه های درمان شده به حداقل رسانید. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه عصاره رازیانه را به عنوان یک درمان بالقوه در صرع منتشر پیشنهاد می نماید.}, keywords_fa = {صرع, گیاهان, تشنج, مغز}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.35}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-34-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-34-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Sedaghat, Fereshteh}, title = {May Measuring of Plasma Amyloid Beta in Healthy Subjects be used as a Prognostic Factor Pointing to a Risk of Pending Alzheimer’s Disease?}, abstract ={Introduction: Disease modifying treatment strategies for Alzheimer’s disease (AD) have led to a severe need for finding biomarkers to be able to establish a reliable diagnosis at a very early stage and also to follow up the patient and their response to therapy. Amyloids β (Αβ) which predominate in amyloid plaques constitute one major neuropathologic hallmark in AD, are produced by all types of cells in the central nervous system and almost all cells in peripheral tissues. Increased plasma level of this peptide is reported in prodromal stage of AD, in mild cognitive impairment. Conclusion: Different genetic, imaging and biochemical studies suggest that increased plasma Aβ can begin many years before the onset of symptoms in AD, indicating that it does not require preexisting neural abnormalities. It remains to be verified if the proof of plasma Aβ in clinically healthy subjects represents a prognostic factor pointing to a risk of pending AD.}, Keywords = {Amyloid , beta-Peptides, Alzheimer Disease, Hippocampus, Cognition, Learning}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {41-44}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند جهت غربالگری بعنوان فاکتور خطر ابتلاء بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟}, abstract_fa ={مقدمه: تلاش به منظور کشف دارو جهت درمان بیماری آلزایمر، نیاز شدید برای تشخیص زودرس بیماری در مراحل بسیار اولیه را به دنبال دارد. بدین ترتیب یافتن بیومارکرهایی که بتوانند کمک به تشخیص به هنگام این بیماری نموده و همچنین پاسخ بیماران به درمان را کنترل کنند، ضروری می باشد. بتا آمیلوئیدها به میزان بالایی در پلاک های آمیلوئید که یکی از اصلی ترین یافته های پاتولوژیک بیماری آلزایمر محسوب می شود، وجود دارند. بتا آمیلوئیدها توسط تمامی سلول های عصبی مرکزی و تقریباً تمام سلول های بافت های محیطی تولید می شوند. افزایش پلاسمایی بتا آمیلوئید در بیماران MCI که بعدها به بیماری آلزایمر دچار شدند، بعنوان یک بیومارکر بالقوه جهت تشخیص این گروه بیماران می تواند ذکر شود. نتیجه گیری: مجموعه مطالعات ژنتیکی، تصویری و بیوشیمیایی نمایانگر این هستند که افزایش بتا آمیلوئید در پلاسما یک یافته بسیار اولیه در ابتدای روند بیماری است و سال های زیاد قبل از شروع علائم بیماری آلزایمر AD وجود داشته و اختلال عملکرد سلولهای عصبی لازمه افزایش آن نیست. سوالی که باید پاسخ داده شود این است که آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند به عنوان فاکتور خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟}, keywords_fa = {پروتئین بتا آمیلوئید, بیماری آلزایمر, هیپوکمپ, شناخت, یادگیری}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.41}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-36-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-36-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Karimzadeh, Fariba and Ahmadi, Milad and ModarresMousavi, Mostafa and Alipour, Fatemeh}, title = {Hippocampal NMDA receptor in an animal model of absence seizure}, abstract ={Introduction: The glutamergic receptors affect the synchronization of spike and wave discharges in different animal models of absence seizure. We studied the distribution of a NMDA subtype receptor in CA1 area of the hippocampus. Materials and Methods: Expression of NMDA subreceptor R2, the predominant excitatory neurotransmitter receptor in the brain, was investigated in rats suffering from absence-like seizures. Results: Rats with absence-like seizures exhibited decreased number of these NMDA subreceptors in the hippocampal formation. Conclusion: Changes of expression of these receptors in the hippocampus may be involved in cognition deficits in absence epilepsy.}, Keywords = {Hippocampus, Epilepsy, Brain, Glutamates}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {45-49}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {گیرنده ی هیپوکمپی NMDA در مدل حیوانی صرع غیابی}, abstract_fa ={مقدمه: گیرنده های گلوتاماتی در هم نوایی تخلیه های نیزه- موج درانواع مدل های حیوانی صرع غیابی تاثیر گذار است. ما در این مطالعه به بررسی توزیع یکی از زیرواحدهای گیرنده ی NMDA در منطقه ی CA1 در هیپوکمپ پرداخته ایم. مواد و روش ها: بیان زیر واحد R2 از گیرنده ی NMDA که یک ناقل عصبی تحریکی فراوان در مغز است، در موش های صحرایی مبتلا به صرع غیابی بررسی گردید. یافته ها: تعداد این زیر واحد ازگیرنده NMDA در تشکیلات هیپوکمپ موش های صحرایی مبتلا به صرع غیابی کاهش یافته بود. نتیجه گیری: تغییرات بیان این گیرنده ها در هیپوکمپ ممکن است در اختلالات شناختی موجود در مبتلایان به صرع غیابی دخیل باشد.}, keywords_fa = {هیپوکمپ, صرع, مغز, گلوتامات}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.45}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-37-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-37-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Vakilzadeh, Gelareh}, title = {Melatonin and Neurodegenerative Diseases}, abstract ={Introduction: Melatonin is synthesized in the pineal gland as well as in several peripheral tissues. The melatonin signal is translated through activation of two G –protein coupled receptors, MT1 and MT2, and involves in several actions like regulation of circadian rhythms and sleep promotion. Melatonin is also suggested to play a role in treatment of different disorders especially neurological disorders like Alzheimer’s disease, Parkinson's disease and Huntington ’s disease through its anti-inflammatory and anti-apoptotic effects. Conclusion: The aim of the present review is to discuss the effect of melatonin in the above mentioned neurological disorders.}, Keywords = {Melatonin, Parkinson Disease, Alzheimer Disease, Huntington Disease, Neurodegenerative Diseases}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {51-55}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {ملاتونین و بیماریهای عصبی}, abstract_fa ={مقدمه: ملاتونین هورمون مترشحه از غده پینه آل مغز میانی و برخی بافت های محیطی است. فعالیت این هورمون از طریق اتصال به گیرنده  های متصل به G– پروتئین و فعال کردن مسیر های سیگنالینگ داخل سلولی صورت می گیرد. ملاتونین دارای عملکرد های متنوعی است که از مهمترین آنها می توان به تنظیم ریتم شبانه روزی بدن و کنترل خواب اشاره کرد. همچنین این هورمون قادر است از طریق فعالیت هایی نظیر خاصیت ضد التهابی و آنتی آپپتوتیک خود بر برخی بیماریهای عصبی نظیر آلزایمر، پارکینسون، هانتیگتون اثر حمایتی ایفا کند.  نتیجه گیری: مقاله حاضر به مرور مطالعات اخیر انجام شده در رابطه با اثرات ملاتونین بر روی بیماری های عصبی می پردازد.}, keywords_fa = {ملاتونین, بیماری پارکینسون, بیماری آلزایمر, بیماری هانتینگتون, بیماری های عصبی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.51}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-38-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-38-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Bayan, Leyl}, title = {Report of the First Razavi International Neurosurgery Congress}, abstract ={In order to provide a forum to discuss and present the state of art and up-to-date neurosurgical treatments, operative techniques, clinical and technological advances, and making ground for research in the neuroscience field, the first Razavi International Neurosurgery Congress was held in Razavi Neuroscience Center in Razavi Hospital, Mashhad, Iran from July 11-13, 2012. Twenty-Five neurosurgeons from around the world (USA, Germany, England, Italy, Egypt, Switzerland, Syria, Bulgaria, Afghanistan, Brazil and Australia) participated in this congress, alongside many locals. The Sarah Jane Brain Foundation (located in New York, USA) was an official partner of this congress. Lectures presented spanned a wide spectrum of neurological diseases including: cerebrovascular, endovascular, peripheral nerve, trauma, intracranial tumors, pain and functional, pediatric neurosurgery and basic neuroscience. Over 100 lectures and poster presentations were shared in this congress. All with one purpose is to enhance the collaboration between clinical neurosurgeons and neuroscientists in Iran and their colleagues from around the world and provide the highest neurosurgical care and management to the Iranian people and surrounding region. More than 50 percent of the members of the audience in this Congress were younger than 30 years of age training of these young clinicians and scientists by well-known neurosurgeons raises hope for a brighter future for patients in this region.}, Keywords = {Neurosurgery, Neurosciences, Disease}, volume = {1}, Number = {2}, pages = {56-61}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {گزارش برگزاری نخستین کنگره بین المللی جراحی مغز و اعصاب در بیمارستان رضوی مشهد}, abstract_fa ={به منظور فراهم نمودن فضایی جهت بحث و گفتمان در ارتباط با تازه ترین دستاورد ها و تکنیک های جراحی مغز و اعصاب و آشنایی با پیشرفت های علمی و نوآوری های تحقیقاتی، نخستین کنگره بین المللی مغز و اعصاب در بیمارستان رضوی مشهد به مدت سه روز از 21 لغایت 23 تیرماه 1391 برگزار گردید. موسسه مغز و اعصاب سارا جین از نیویورک امریکا از همکاران اصلی این گنکره بودند. بیش از 25 جراح مغز و اعصاب از سراسر دنیا (امریکا، آلمان، انگلیس، ایتالیا، مصر، سوییس، سوریه، بلغارستان، افغانستان، برزیل و استرالیا) در این کنگره شرکت نمودند. به علاوه بیش از 40 جراح سرشناس ایرانی آخرین دستاوردهای علمی خود را در زمینه جراحی مغز و اعصاب ارائه کردند که بسیار مورد استقبال قرار گرفت. سخنرانی ها در طیف گسترده ای از بیماری های مغز و اعصاب شامل بیماری های مغزی-عروقی، داخل عروقی، اعصاب محیطی، ضربات مغزی، تومورهای داخل جمجمه ای، درد، جراحی مغز و اعصاب اطفال و علوم پایه اعصاب ارائه شد. بیش از 100 سخنرانی و پوستر در این کنگره ارائه گردید. مهمترین هدف از برگزاری این گنکره افزایش سطح همکاری بین جراحان مغز و اعصاب و دانشمندان علوم اعصاب ایران و سایر متخصصین در خارج از کشور بود. بیش از 50% از شرکت کنندگان کنگره افراد زیر 30 سال بودند که با آموزش این محققان و پزشکان جوان می توانیم آینده ای بهتر را در زمینه ی علوم اعصاب برای ایران رقم بزنیم.}, keywords_fa = {جراحی مغز و اعصاب, علوم اعصاب, بیماری}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.2.56}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-69-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-69-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Aligholi, Hadi and Safahani, Maryam and Sarkaki, Alireza and Amani, Rez}, title = {Protective Effect of Soy on Movement Disorders Induced by Parkinson Disease in Ovariectomized Animal Model}, abstract ={Introduction: Investigations have shown that ovarian steroids are involved in reduction of movement disorders during neurodegenerative diseases especially Parkinson's disease. These steroids have many side effects, thus, other estrogenic agents with fewer side effects are needed to develop alternative treatment strategies. The main objection of this study was to evaluate the effects of soy meal on movement disorders in ovariectomized animal model of Parkinson's disease. Materials & Methods: Animals were divided into 3 groups: intact, treated by normal diet and treated by soy meal diet. Female Wistar rats with the exception of intact group were ovariectomized at the first line of study. Then Stride length test was done and animals received special diet for 4 weeks post substantia nigra pars compacta (SNc) electrical lesion. At the end, Stride length and Morpurgo's test was performed. Results: Soy meal diet in ovariectomized rats with SNc Lesion improved muscle stiffness without any effect on stride length. Conclusion: Our results suggest that soy meal is a potential alternative to estrogen in the treatment of Parkinson’s disease.}, Keywords = {Parkinson Disease, Soy Foods, Ovariectomy, Rats}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {5-10}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {اثر محافظتی سویا بر اختلالات حرکتی ناشی از بیماری پارکینسون در مدل حیوانی اوارکتومی شده}, abstract_fa ={مقدمه: تحقیقات نشان داده اند که هورمونهای استروئیدی تخمدانی در کاهش اختلالات حرکتی طی بیماریهای تحلیل برنده عصبی خصوصاً بیماری پارکینسون مؤثرند. استفاده از این هورمون ها اثرات جانبی فراوانی به همراه دارد. بنابراین، در استراتژی درمان نیاز به دیگر ترکیبات و عوامل استروژنیکی است که اثرات جانبی کمتری داشته باشند. هدف اصلی این مطالعه ارزیابی اثرات سویای رژیمی بر اختلالات حرکتی در موشهای صحرایی اوارکتومی شده مدل پارکینسون می باشد. مواد و روش ها: حیوانات در 3 گروه تقسیم بندی شدند: 1- گروه سالم   2- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی معمولی 3- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی حاوی سویا. همه موشهای صحرایی ( بجز موشهای گروه سالم) در ابتدای مطالعه اوارکتومی شدند. پس از انجام تست طول قدم، حیوانات پارکینسونی شده و به مدت 4 هفته تحت رژیم غذایی قرار گرفتند. در نهایت تست سفتی عضلانی و طول قدم گرفته شد. یافته ها: استفاده از رژیم حاوی سویا در موشهای پارکینسونی اوارکتومی سبب بهبود قابل ملاحظه سفتی عضلانی شد اما اثری بر طول قدم دست راست، دست چپ و بین دو دست نداشت. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که لوبیای سویا می تواند به عنوان جایگزین مناسبی برای استروژن در جهت درمان بیماری پارکینسون مورد توجه قرار گیرد.}, keywords_fa = {بیماری پارکینسون, غذاهای حاوی سویا, اوارکتومی, موش های صحرایی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.5}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-39-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-39-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Mohebbi, Shahrzad and Ghabaee, Mojdeh and Ghaffarpour, Majid and Meisami, Ali pasha and Shahsiah, Reza and MousaviMirkola, Mohammadreza and ZeinaliKahki, Zahra and Pourashraf, Maryam and Ghadami, Ho}, title = {C- Reactive Portein Predicting Role for Mortality after Ischemic Stroke}, abstract ={Introduction: Systemic inflammatory response occurs after ischemic events in stroke and is responsible for thrombosis progression. In this study, we are intended to evaluate association of C- Reactive Protein (CRP) as an inflammatory marker with acute cerebral ischemic attack variables, risk factors and mortality. Materials & Methods: 162 patients with acute ischemic stroke were enrolled in the study. Medical history was asked and physical examination was performed. Then venous blood samples were drawn from all of the patients at end of the first day. Results: Our results showed that association between high sensitive CRP (hsCRP) and early mortality in the patients with acute CVA was significant. 10% of patients were died within a week after the stroke onset. mean of CRP in died patients was 8.9±7 mg/dl and in survived patients was 2.2±5 mg/dl (p=0.0001). After multivariate analysis and adjusting variables for sex, age, history of heart disease, NIHSS Score and TOAST, we found hsCRP as an independent factor in predicting early onset mortality. Conclusion: This study shows that hsCRP has a direct association with mortality within the first week after stroke and measuring hsCRP within the first hours after stroke may play an important role in determining of patients´ mortality risk.}, Keywords = {Stroke, C-Reactive Protein, Mortality, Brain Ischemia}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {11-16}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {نقش پیش بینی کننده CRP در مرگ ومیر زود هنگام پس از سکته مغزی ایسکمیک}, abstract_fa ={مقدمه: پاسخ های سیستمیک التهابی که بعد از حوادث ایسکمیک رخ می دهد، مسئول روند پیشرفت ترومبوز می باشد. در این مطالعه ارتباط CRP به عنوان یک مارکر التهابی، با متغیرها و ریسک فاکتورهای حمله ایسکمیک مغزی و مرگ و میر ناشی از آن، بررسی شده است. مواد و روش ها در این بررسی 162 بیمار مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی، وارد مطالعه شدند. پس از اخذ شرح حال و انجام معاینات بالینی توسط پزشک متخصص، نمونه های خون وریدی بیماران گرفته شد. یافته ها نتایج به دست آمده نشان دهنده ارتباط معنادار بین hsCRP و معیار زودهنگام در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی می باشد. 10  %  بیماران در طول هفته اول پس از حمله استروک فوت کردند. میانگین CRP در بیماران فوت شده mg/dL 8/9±7 و در بیماران زنده ماندهmg/dL 2/2±5 بود (0001/P=0). بعد از آنالیز چند متغیری و تنظیم متغیرها براساس سن، جنس، سابقه بیماری قلبی، معیارهای NIHSS و TOAST، مشخص شد که hsCRP به عنوان یک فاکتور مستقل در پیش بینی مورتالیتی زودهنگام و ناگهانی بیماران می باشد. نتیجه گیری بر اساس مطالعه انجام شده، hsCRP با مورتالیته بیماران در طول هفته اول پس از وقوع حمله ایسکمیک مغزی ارتباط مستقیم داشته و اندازه گیری hsCRP در ساعات اولیه پس از وقوع حمله، ممکن است به عنوان یک عامل مهم در تعیین ریسک مورتالیتی بیماران باشد.}, keywords_fa = {حمله ایسکمیک مغزی, پروتئین واکنشی C, مرگ و میر, ایسکمی مغزی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.11}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-40-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-40-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Talebi, Farideh and GhorbaniGazar, Samir}, title = {Role of microRNAs in Central Nervous System Development}, abstract ={Introduction: Gene expression regulation is essential for correct functioning of the cell. Complex processes such as development, apoptosis, cell differentiation, and cell cycling require a fine tuning of gene expression. microRNAs (miRNAs) are small RNAs that have been recognized as key components of the gene expression regulatory machinery. microRNAs are a class of small RNA regulators that are involved in numerous cellular processes, including development, proliferation, differentiation, neurogenesis, and plasticity. miRNAs are critical contributors to the regulation of gene expression in the nervous system. Conclusion: Emerging evidence indicates that microRNAs regulate both the development and function of the nervous system. Deficiency in microRNA function has also been implicated in a number of neurological disorders. Understanding the roles of microRNAs will provide new insights into the complexity and operation of the nervous system.}, Keywords = {microRNAs, Nervous System, Neurogenesis, Nervous System Diseases}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {17-22}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {نقش microRNA ها در تکامل سیستم عصبی مرکزی}, abstract_fa ={مقدمه: تنظیم بیان ژن جهت عملکرد مناسب سلول ها دارای اهمیت بسیاری می باشد. فرایندهای پیچیده ای از قبیل تکامل، آپوپتوز، تمایز سلولی و سیکل سلولی نیازمند بیان ژنهای مناسبی هستند. microRNA ها، RNA های کوچکی هستند که به عنوان عوامل تنظیمی مهمی در بیان ژنها مطرح می باشند. در واقع miRNA ها، RNA های تنظیمی کوچکی هستند که در فرایندهای متعدد سلولی از قبیل تکامل، تکثیر، تمایز، نوروژنز و انعطاف پذیری دخالت دارند. miRNA ها در سیستم عصبی نیز تنظیم کننده های حیاتی بیان ژن ها می باشند. نتیجه گیری: مطالعات گسترده نشان داده اند که miRNAها هم تکامل و هم عملکرد سیستم عصبی را تنظیم می کنند. نقص در عملکرد miRNA ها باعث بروز تعدادی از اختلالات عصبی می شوند. عملکردهای miRNA ها دیدگاه های جدیدی را در مورد پیچیدگی و هماهنگی سیستم عصبی ایجاد کرده است.}, keywords_fa = {میکرو RNAs, سیستم عصبی, نوروژنز, بیماری های سیستم عصبی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.17}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-41-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-41-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Alipour, Fatemeh and Mohammadzadeh, Elham and Karimzadeh, Farib}, title = {The Effect of Cortical Spreading Depression on Glutamate Receptors in Rat Brain}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) is an intrinsic bioelectrical activity in central nervous system which play important role in pathophysiology of some disorders such as migraine with aura, epilepsy, transient global amnesia, and spinal cord diseases. Materials and Methods: The juvenile rats were anesthetized and recording electrodes and cannula were implanted over the brain. Repetitive cortical SD events were induced by KCl injection through the cannula. Four weeks after the KCl or Ringer injection, all rats, including control, sham and SD groups, were decapitated and the brains removed. The distribution of NR2B subunit of NMDA receptors and the GluR1 subunit of AMPA receptors were assessed by immunohistochemical staining. Results: Expression of NR2B receptors in the CA1 region significantly increased in the SD group compared with the sham and control group (P<0.05). Also expression of GluR1 receptors in the CA1 and CA3 regions significantly increased in the SD group (P<0.01). Conclusion: Our result showed that SD enhanced expression of the NR2B subunit of NMDA receptors and the GluR1 subunit of AMPA receptors in various regions of the juvenile rat brain.}, Keywords = {Brain, Glutamates, Migraine Disorders, Epilepsy}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {23-26}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {تاثیر مهار منتشرشونده قشری بر میزان بیان رسپتورهای گلوتامات در مغز رت}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشرشونده یک فعالیت بیوالکتریکی ذاتی در سیستم عصبی مرکزی می باشد که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری های نورولوژیکی از جمله میگرن با اورا، صرع، فراموشی های منتشر گذرا و بیماری های نخاعی دارد. مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا رت های نوجوان جراحی شده و کانول (جهت تزریق دارو ها) و الکترودهای ثبات روی قشر مغزی کاشته شدند. مهار منتشرشونده ی قشری در گروه SD با تزریق KCl به مدت چهار هفته متوالی القا گردید. در گروه شم، محلول رینگر تزریق شد. مغز همه ی رت ها شامل گروه های کنترل، شم و SD خارج شده و مراحل آماده سازی برای مطالعه ایمونوهیستوشیمی انجام گردید. یافته ها: بیان گیرنده NR2B در ناحیه ی CA1 به طور چشمگیری در گروه SD در مقایسه با گروه کنترل و شم افزایش یافت. همچنین افزایش معنی داری در بیان گیرنده ی GluR1 در نواحی CA1 و CA3 در گروه SD مشاهده گردید. نتیجه گیری: مهار منتشر شونده، بیان گیرنده NR2B از زیرواحدهای گیرنده های NMDA و گیرنده ی GluR1 از زیر واحدهای گیرنده های AMPA را در مناطق مختلف هیپوکمپ رت های نوجوان افزایش می دهد.}, keywords_fa = {مغز, گلوتامات, میگرن, صرع}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.23}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-42-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-42-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Khodaie, Babak and Lotfinia, Ahmad Ali and Lotfinia, Mahmou}, title = {The Effect of Spreading Depression on Memory Consolidation in Juvenile Wistar Rats}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) play a role in some neurological disorders. SD is a depolarization wave, which pass through the brain and linked with large changes in cellular and molecular elements. Many of these changes play role in SD injuries pathophysiology. ECoG recording showed a transient hyperactivity, followed by depression of cellular activity. Cellular death and electrical changes are postulated to play central role in SD outcome as well as memory impairment. Materials & Methods: In the present study 24 Wistar rat were used to investigate repetitive SD effect on different aspect of memory. First the roles of SD on spatial memory retrieval have been discussed and then memory consolidation has been investigated by T-Maze test. Results: T-maze test result during four weeks analysis for spatial memory and also eight weeks for memory consolidation showed that both spatial memory and memory consolidation was significantly disrupt by SD induction. Conclusion: We conclude that SD induced brain electrical wave distribution could play important role in memory consolidation and memory retrieval during spatial memory test.}, Keywords = {Cortical Spreading Depression, Brain Waves, Memory Disorders, Rats}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {27-32}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {اثر مهار منتشر شونده ی مزمن بر تثبیت یادگیری در موش های ویستار جوان}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشر شونده پدیده پاتوفیزیولوژیک است که ارتباط نزدیک آن با بسیاری از اختلالات سیستم عصبی به خوبی شناخته شده است. موج دپلاریزاسیونی ناشی از مهار منتشر شونده با عبور از سیستم عصبی تغییرات وسیعی را در سطح سلولی و ملکولی به همراه دارد. بسیاری از این تغییرات در پاتوژنز آسیب های ناشی از مهار منتشر شونده نقش بازی میکنند. بررسی های مغزی در طی القای مهار منتشر شونده حاکی از یک افزایش فعالیت و سپس توقف گذرای فعالیت های عصبی است . گروهی بر هم خوردن فعالیت سلول های عصبی را در کنارمرگ سلولی به عنوان عاملی موثر در اختلالات پس از مهار منتشر شونده و از جمله اختلالات حافظه می دانند. مواد و روش ها: در این مطالعه تعداد 24 موش صحرایی نابالغ در 3 گروه مورد بررسی قرار گرفتند، تا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر جنبه های مختلف حافظه مورد بررسی قرار بگیرد. در ابتدا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه ی فضایی و سپس تثبیت حافظه و بازیابی آن توسط آزمون T-Mazeمورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل از چهار هفته بررسی حافظه ی فضایی و هشت هفته بررسی تثبیت یادگیری نشان داد که هر دو جنبه ی حافظه توسط امواج ناشی از مهار منتشر شونده تحت تاثیر قرار گرفت. نتیجه گیری:  بر هم خوردن فعالیت الکتریکی طبیعی سلول های عصبی که پس از القای مهار منتشر شونده بروز می کند، می تواند تثبیت حافظه و بازیابی آن را در تست حافظه ی فضایی مختل کند.}, keywords_fa = {مهار منتشر شونده قشری, امواج مغزی, اختلالات حافظه, موش های صحرایی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.27}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-43-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-43-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Ahmadi, Milad and BanazadehDardashti, Mehrnaz and ModarresMousavi, Mostafa and Karimzadeh, Farib}, title = {Long-Term Potentiation Enhanced in Juvenile Rat by Repetitive Cortical Spreading Depression}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) is a bioelectrical event in the central nervous system and involves in the pathophysiology of some neurological disorders. In this present study, we indicate enhancement of long-term potentiation of hippocampus tissue in juvenile rats faced to cortical spreading depression repetitively. Materials and Methods: Silver recording electrodes as well as a cannula were implanted over the brain of juvenile rats. Repetitive cortical SD events were induced by KCl 3 M weekly injection through the cannula. The brains were removed after 4 weeks. Transverse sections were prepared and incubated in artificial cerebrospinal fluid. Single electrical stimulations were applied through a bipolar electrode placed on to the hippocampal Schaffer collaterals. The field excitatory postsynaptic potentials (fEPSP) were elicited by adjusting the intensity of stimulation to 50% of that at which population spikes began to appear. Results: Repetitive SD enhanced the long-term potentiation in CA1 hippocampal area. The data indicate that repetitive cortical SD in juvenile rats significantly increases the amplitude of the fEPSP form the baseline. Conclusion: This may clarify the pathophysiology of memory deficit were seen in some neurological disorders in children.}, Keywords = {Long-Term Potentiation, Learning, Memory, Neuronal Plasticity, Hippocampus}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {33-37}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {افزایش تقویت سیناپسی طولانی مدت هیپوکمپ در مهار منتشر شونده ی قشری در موش های نوجوان}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده ی بیوالکتریک است که در سیستم اعصاب مرکزی ایجاد می گردد و در پاتوفیزیولوژی بعضی از اختلالات عصبی نقش ایفا می کند. مطالعه ی حاضر، به بررسی اثرات مکرر SD بر اختلالات یادگیری و حافظه از طریق تقویت سیناپسی طولانی مدت در هیپوکمپ پرداخته است. مواد و روش ها: الکترودهای نقره ی ثبت و کانول راهنما در مغز موش های نوجوان جایگذاری شدند. القا SD با تزریق محلول 3 مولار KCl از طریق کانول راهنما هفته ای یک بار به مدت چهار هفته صورت گرفت. بعد از 4 هفته مغز آن ها بیرون آورده شد و از هیپوکمپ آن ها برش های بافتی تهیه و در مایع مغزی نخاعی نگهداری شد. تحریک های الکتریکی منفرد توسط یک الکترود دوقطبی به ناحیه ی Schaffer collateral هیپوکمپ داده شد. پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) توسط تحریکات متوالی با شدت 50 درصد جمعیت نیزه های ظاهر شده بر انگیخته شد. یافته ها: مهار منتشر شونده مکرر باعث افزایش LTP در ناحیه ی CA1 هیپوکمپ گردید. داده ها افزایش معناداری را در دامنه fEPSP های ناحیه ی CA1‏ هیپوکمپ نسبت به سطح پایه داشت. نتیجه گیری: شاید یافته های ما بتواند بیانگر پاتوفیزیولوژی نقصان حافظه در بعضی از اختلالات عصبی در کودکان باشد.}, keywords_fa = {تقویت سیناپسی طولانی مدت, یادگیری, حافظه, پلاستیسیته نورونی, هیپوکمپ}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.33}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-44-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-44-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Lotfinia, Ahmad Ali and Khodaie, Babak and Lotfinia, Mahmoud and Ahmadi, Milad and Jafarian, Maryam}, title = {Roles of Excitatory and Inhibitory Receptors in Spreading Depression}, abstract ={Introduction: Spreading depression (SD) is a pathophysiological phenomenon, which induced as consequence of ischemia, cerebral hemorrhage and cerebral injury. SD roles in some clinical disorders, including migraine aura, epilepsy, head injury and transient global amnesia, have been documented. SD is a neural hyperactivity, which slowly spread in the brain, passed through neurons or astrocyte, change blood volume, cell metabolism and distribute cell ionic balance. SD is accompanied by a transient hyperactivity, which continues by neuronal depression and hyperexcitability. Conclusion: Various investigation on animal and human brains showed enhancement in NMDA, AMPA, GABA as well as serotonin after SD. This review focuses on wide range of investigation on excitatory and inhibitory neurotransmitters after SD.}, Keywords = {Cortical Spreading Depression, Glutamates, Epilepsy, Central Nervous System}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {38-48}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {نقش گیرنده های تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده}, abstract_fa ={مقدمه: مهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به طور خود به خودی بعد از ایسکمی، خون ریزی های مغزی و یا آسیب های مغزی ایجاد می شود. همچنین همراهی این پدیده با بیماری هایی مثل میگرن با اورا، صرع و یا فراموشی های گذرا نیز به اثبات رسیده است. مهار منتشر شونده یک موج الکتریکی منتشر با سرعت آهسته است که به طور گذرا در نورون ها یا آستروسیت ها رخ می  دهد و میزان جریان خون، متابولیسم سلولی و توازن یون ها را به هم می زند. مهار منتشر شونده به صورت یک افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری نورون ها و سپس کاهش طولانی مدت در فعالیت الکتریکی نورون ها و به دنبال آن افزایش مجدد تحریک پذیری صورت می گیرد. نتیجه گیری: مطالعاتی که با روش های مختلف بر روی مغز حیوانات و حتی انسان صورت گرفته است، افزایش توزیع گیرنده های NMDA, AMPA, GABA و سروتونین را در پدیده مهار منتشر شونده نشان داده است. مقاله حاضر، مروری است بر تحقیقات گسترده ای که در زمینه نقش نوروترنسمیترهای تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده انجام گرفته است.}, keywords_fa = {مهار منتشر شونده قشری, گلوتامات, صرع, سیستم اعصاب مرکزی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.38}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-45-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-45-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Riyasi, Mina and SadatDastgheib, Samane}, title = {Utilization of Basic Musical Concepts to Accelerate Language Acquisition in Children after Cochlear Implantation}, abstract ={Introduction: Using cochlear implant has indicated a significant positive effects on the hearing improvement of many impaired children. Although cochlear implantation has provided marked benefits in a wide range of linguistic, psychological and social abilities in these children, numerous researches indicated that the effects can be reduced without support from home, education and rehabilitation. Thus, many researchers have tried to introduce the most efficient methods of rehabilitation of these children. Music is one of these methods, having many advocates. The purpose of this review was to show how and why music can be useful for cochlear implant children according to some neurological evidences. Conclusion: In this study, the effects of music on various aspects of growth and brain development in different people are reviewed. Then, based on the results of these studies and development of linguistic and musical areas in the hearing impaired children brains, various therapeutic aspects of music for these children are analyzed.Hearing impaired children have delay in development of linguistic abilities compared to their peers. Music could compensate this delay via stimulating different areas of the brain. It increases neuronal growth factors, neurogenesis and plasticity. Thus, it may improve many auditory, linguistic and even cognitive and motor skills in hearing impaired children and thereby compensate their developmental delays.}, Keywords = {Hearing Impaired Persons, Cochlear Implants, Language, Neurosciences}, volume = {1}, Number = {3}, pages = {49-53}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {استفاده از مفاهیم پایه موسیقی به منظور تسریع در روند زبان آموزی کودکان کم شنوا پس از انجام عمل کاشت حلزون شنوایی بر مبنای شواهد عصب شناختی}, abstract_fa ={مقدمه: در سال های اخیر، استفاده از کاشت حلزون شنوایی توانسته زمینه ی مناسبی را برای استفاده از باقی مانده ی شنوایی و همچنین فراگیری گفتار و زبان برای کودکان کم شنوا فراهم آورد. اما نکته قابل تأمل این است که شنوایی مصنوعی در این دسته از کودکان بدون کمک گرفتن از شیوه های مداخله ای صحیح و تمرینات توانبخشی مستمر نمی تواند چندان کارآمد باشد. یکی از مناسب ترین شیوه های مداخله ای که تاکنون توسط محققین پیشنهاد گردیده است آموزش موسیقی و یا تمرینات موسیقی درمانی به این کودکان می باشد. ما در این مطالعه سعی داریم تا با تکیه بر شواهد عصب شناختی نشان دهیم که مغز یک کودک کم شنوا چگونه در هنگام مواجهه با مفاهیم پایه موسیقی عمل کرده و این امر تا چه اندازه می تواند در بهبود وضعیت زبان آموزی وی تاثیر گذار باشد. نتیجه گیری: در این مقاله ابتدا برخی از پژوهش هایی که به بررسی تأثیرات موسیقی بر جنبه های مختلف رشد و تکامل مغز در افراد پرداخته بودند، مرور شدند. سپس بر مبنای نتایج بدست آمده از این مقالات و همچنین نحوه شکل گیری مناطق زبانی و موسیقیایی در ذهن کودکان کم شنوا به تحلیل جنبه های مختلف موضوع پرداخته شد. کودکان کم شنوا به لحاظ تکامل نواحی زبانی مغز و استفاده از ساختارهای زبانی از همسالان خود عقب ترند، از این رو موسیقی می تواند از طریق تحریک نواحی گسترده ای از مغز از جمله نواحی زبانی و نیز افزایش فاکتورهای رشد باعث تقویت مهارت های شنیداری و زبانی و حتی شناختی - حرکتی شود و از این طریق تاخیر تکاملی را در این کودکان به شکل قابل توجهی جبران نماید.}, keywords_fa = {افراد کم شنوا, کاشت حلزون شنوایی, زبان, علوم اعصاب}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.3.49}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-46-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-46-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Amiri, Hossein and Homam, Mehran and Mohammadpour, Malihe and Razavi, Behnaz and Ashraf, Ham and AghaeeHakak, Mohse}, title = {Role of Long Term Video-Electroencephalography Monitoring (VEM) in Diagnosis of Juvenile Myoclonic Epilepsy}, abstract ={Introduction: Juvenile Myoclonic Epilepsy (JME) is a generalized epileptic syndrome. Age of onset is usually between 12 to 18 years. JME consists of myoclonic jerks, generalized tonic-clonic seizures (GTCs) and typical absence attacks. EEG shows characteristic changes in JME. Long term video-electroencephalography monitoring (VEM) is a helpful diagnostic procedure in the diagnosis of patient with unclear history or EEG findings. In the current study, we aimed to evaluate the role of VEM in diagnosis of refractory epileptic patients. Materials and Methods: This study is retrospective and descriptive on patients of Epilepsy Monitoring Unit of Razavi Hospital, Mashhad, Iran between March 2011 and March 2012. Telephone interview was scheduled 6-18 months after discharge to evaluate results of VEM on the frequency of seizures, the therapeutic regimes and patients’ quality of life. Results: 24 cases with diagnosis of JME were chosen among 250 patients who were admitted with refractory epilepsy. Fourteen of them were female. The average age of patients was 24 years old and the average duration of the seizure attacks was 12.97 years. The mean frequency of GTCs was 2.76 attacks per month and after VEM and proper treatment, it decreased to 0.27 attacks per month. Conclusion: VEM is a helpful diagnostic procedure for evaluating of refractory JME epileptic patients.}, Keywords = {Seizures, Epilepsy, Myoclonic Epilepsy, Juvenile, Patients}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {5-8}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {ارزیابی نقش(Long Term Video-Electroencephalography Monitoring (VEM در تشخیص صرع میوکلونیک جوانان}, abstract_fa ={مقدمه: صرع میوکلونیک جوانان یک سندرم صرعی منتشرشونده می باشد که سن شروع آن عمدتا 12 تا 18 سالگی می باشد. این سندرم از لحاظ بالینی از پرش های میوکلونیک، تشنج های تونیک - کلونیک منتشرشونده و تشنج های غیابی تیپیک تشکیل گردیده است. تشخیص این سندرم در برخی موارد با دشواری رو به رو شده و با اشتباه در تشخیص و تجویز داروهای نامناسب احتمال تشدید حملات وجود دارد. با استفاده از VEM می توان به تشخیص دقیق موارد مبهم کمک شایانی نمود. هدف این مطالعه ارزیابی نقش تشخیصی VEM در صرع های مقاوم به درمان بوده است. مواد و روش ها: این پژوهش به روش گذشته نگر و توصیفی بر روی بیمارانی که طی سال 1390 در بخش مغز و اعصاب بیمارستان رضوی مشهد با تشخیص صرع مقاوم به درمان جهت VEM بستری شده بودند انجام گردید. از بیماران جهت ارزیابی نتایج درمان مصاحبه تلفنی در فاصله زمان 18- 6 ماه بعد از ترخیص انجام شد. یافته ها: از میان 250 بیمار که با سابقه ابتلا به صرع مقاوم به درمان بستری شده بودند، در مجموع 24 بیمار که با تشخیص نهایی صرع میوکلونیک جوانان ترخیص شده بودند، مورد مطالعه قرارگرفتند. 14 بیمار زن بوده و سن متوسط بیماران 24 سال و سن متوسط شروع بیماری 97/12 سالگی بود. حملات GTC قبل از انجام VEM، تعداد 76/2 حمله در ماه بود که بعد از انجام این تست و اصلاح درمان به 27/0 حمله در ماه رسید که کاهش معنی داری را نشان داد. میزان پلی تراپی نیز بطور معنی دار در بیماران بعد از انجام VEM کاهش یافت. نتیجه گیری: با انجام VEM در بیماران مبتلا به حملات کنترل نشده می توان مواردی را که بطور کاذب دچار صرع مقاوم به درمان شده اند تشخیص داد و با اصلاح برنامه درمانی، کاهش محسوسی در تعداد حملات آنها ایجاد کرد.}, keywords_fa = {تشنج, صرع, صرع میوکلونیک جوانان, بیمار}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.5}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-47-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-47-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Estiri, Hajar and Fallah, Ali and Movahedin, Mansoure}, title = {Mouse Embryonic Stem Cells Differentiation to Neuron-like Cells}, abstract ={Introduction: Unique features of embryonic stem cells (ESCs) such as unlimited proliferation and differentiation into other types of cells make them a favorable tool for biomedical researches as well as a potential source for therapeutic application for neurodegenerative diseases, such as Parkinson’s and Alzheimer’s diseases. In recent years, in vitro methods have been developed which permit the growth of neurons from pluripotent cells in culture. These cells can be maintained as stable, proliferative and undifferentiated cell lines if cultured on feeder layer or in presence of leukemia inhibitory factor. Since ESCs can be proliferated and differentiated, it is possible to generate large numbers of donor cells for neural transplantation. Retinoic acid (RA) is one of the most important morphogenesis, and its embryonic distribution correlates with neural differentiation and positional specification in the developing central nervous system. Materials and Methods: After proliferation on the mouse embryonic fibroblast feeder cells in the presence of LIF, for the study of CCE cell line differentiation these cells were cultured to producing cell aggregates (embryoid bodies). The embryoid bodies were under the protocol 4- / 4+ (four days in the presence or absence of retinoic acid) at concentration of 10-6 µM retinoic acid for differentiation. Then morphological, molecular and immunocytochemistry examination were used to assess neurological factors. Results: In this induction protocol, highly proportion (%80) of ESCs could be induced to differentiation into neuron-like cells. The cells expressed neuroepitelial cell marker nestin. In addition, the results indicated that RA could induce nerve growth factor gene expression in the ESCs. Conclusion: These findings suggest that RA strictly regulates the neuralization and specification during differentiation of mouse ESCs, especially for the differentiation into nerve cells.}, Keywords = {Embryonic Stem Cells, Embryoid Bodies, Nestin, Neurons}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {9-16}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {تمایز سلول های بنیادی رویانی موش به سلول های شبه عصبی}, abstract_fa ={مقدمه: ویژگی های منحصر به فرد سلول های بنیادی رویانی نظیر تکثیر نامتناهی و تمایز به انواع سلول ها آن را به ابزار مناسبی برای تحقیقات زیست پزشکی در زمینه هایی مانند کاربرد درمانی برای بیماری های تحلیل برنده عصبی نظیر پارکینسون و آلزایمر تبدیل نموده است. در سال های اخیر، روش های آزمایشگاهی زیادی توسعه یافته اند که اجازه تولید نورون از سلول های پرتوان را در کشت فراهم می کند. این سلول ها اگر بر روی لایه تغذیه کننده یا در حضور فاکتور مهارکننده لوسمیLIF تکثیر یابند حالت تمایز نیافته خود را حفظ می نمایند. اسیدرتینوئیک یکی از مهم ترین مورفوژن ها است و توزیع آن در مرحله جنینی با تمایز نورون ها و ویژگی مکانی آن ها در سیستم عصبی مرکزی در حال تکوین مرتبط می باشد. مواد و روش ها: برای تمایز آزمایشگاهی در این پژوهش، دودمان سلولی CCE پس از تکثیر بر روی لایه تغذیه کننده فیبروبلاست جنینی موش و در حضور LIF، برای تولید تجمعات سلولی (اجسام شبه جنینی) کشت داده شد. سپس این اجسام شبه جنینی طبق پروتکل +4/-4 (چهار روز در حضور و عدم حضور رتینوئیک اسید) در معرض اسید رتینوئیک با غلطت 6- 10 مولار قرار گرفت. سپس بررسی های مورفولوژیک، ایمنوسیتوشیمی و مولکولی برای ارزیابی فاکتورهای عصبی صورت پذیرفت. یافته ها: در این پروتکل القایی درصد بالایی از سلول ها (80%) به سلول های شبه عصبی تمایز پیدا کردند. این سلول ها، نشانگر سلول های نورواپی تلیالی یعنی نستین را بیان نمودند. همچنین نتایج نشان داد که اسید رتینوئیک می تواند بیان ژن فاکتور رشد عصب NGF را در سلول های بنیادی رویانی القا کند. نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهد که اسید رتینوئیک به شدت تشکیل و ویژگی نورون ها را در طول تمایز سلول های بنیادی جنینی موش تنظیم می کند و می تواند یکی از فاکتورهای موثر جهت تمایز این سلول ها به سلول های عصبی باشد.}, keywords_fa = {سلول های بنیادی جنینی, اجسام شبه جنینی, نستین, نورون}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.9}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-48-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-48-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Saadat, Soheil and Nouralishah, Banafshe and Khaji, Ali}, title = {Epidemiology of Head and Neck Injuries in Tehran}, abstract ={Introduction: Injuries are the most common cause of death among people 1 to 34 years of age and the leading cause of disability. Traffic injuries continue to represent a significant source of injury related mortality and morbidity among young people. Head and neck are prone to traumatic injury during a traffic accident as a result of pendulous movement. This study describes the incidence of head and neck injuries patterns in hospitalized traumatic patients in Tehran, Iran. Materials and Methods: During this cross sectional study, all traumatized patients admitted in six main general hospitals in Tehran were enrolled. 2807 head and neck injured patients have been studied thoroughly. Patients' data were collected by trained physicians who were not involved with patient care. They have interviewed patients just for data gathering. To control the data quality, random samples of questionnaires were regularly checked during the study. Results: One third of all injured patients had a head or neck injury. There was a male predominance and 75% of patients were 40 years old or younger. Traffic collision was the leading cause of injury followed by fall. Conclusion: Safety promotion to prevent traffic collision and fall are crucial to control head and neck injuries in Tehran.}, Keywords = {Head, Neck, Wound and injuries, Epidemiology, Iran}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {17-21}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {اپیدمیولوژی مصدومیت‌های سر و گردن در تهران}, abstract_fa ={مقدمه: مصدومیت‌ها شایع‌ترین علت مرگ در سنین 1 تا 34 سال را تشکیل داده و مهمترین عامل ناتوانی به شمار می‌رود. حوادث ترافیکی یکی از علل مرگ و ناتوانی به علت مصدومیت می‌باشد که در طی آن سر و گردن به علت حرکت نوسانی، در معرض آسیب قرار می‌گیرند. این مطالعه الگوی صدمات سر و گردن در مصدومین بستری شده در بیمارستان‌های تهران را به تصویر می‌کشد. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی تمام مصدومینی که طی سال 1999 در 6 بیمارستان اصلی تهران بستری شده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. 2807 نفر از ایشان که دچار مصدومیت در ناحیه سر و گردن شده بودند، واجد شرایط ورود به این مطالعه بودند. اطلاعات این دسته از مصدومین توسط پزشکانی که درگیر درمان بیماران نبودند، صرفا به منظور پژوهش گردآوری شد. به منظور کنترل کیفی، اطلاعات نمونه‌ای تصادفی از این بیماران به طور مستمر مورد بازبینی و کنترل قرار می‌گرفت. یافته ها: مصدومیت سر و گردن در یک‌سوم مصدومین بستری شده در بیمارستان‌های مورد مطالعه مشاهده شد. در بین این دسته از مصدومین، اکثریت با مردان بوده و سن 75% ایشان 40 سال یا کمتر بود. شایع‌ترین علت مصدومیت سر و گردن، حوادث ترافیکی و پس از آن، سقوط بود. نتیجه گیری: ارتقای ایمنی به منظور جلوگیری از حوادث ترافیکی و سقوط، برای کاهش مصدومیت‌های سر و گردن ضروری است.}, keywords_fa = {سر, گردن, زخم ها و جراحات, اپیدمیولوژی, ایران}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.17}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-49-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-49-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Khodaie, Babak and Lotfinia, Ahmad Ali and Lotfinia, Mahmoud and Ahmadi, Milad and Jafarian, Maryam}, title = {The Effect of MK-801 on Memory after Induction of Repetitive Spreading Depression in the Juvenile Rat}, abstract ={Introduction: The term cortical spreading depolarization (CSD) describes a wave of mass neuronal depolarization linked with ionic distribution and cellular swelling. Glutamate release following cell depolarization in extracellular space is a major event in this phenomenon. The hippocampus is widely accepted to play a pivotal role in memory. The aim of the present study was to evaluate the role of glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) sub receptor on SD-induced memory deficits in rats. Materials and Methods: 36 juvenile Wistar rat were used to investigate the role of repetitive SD induction on memory performance by T-Maze test. We have investigated the role of MK-801, a NMDA receptor blocker, on the memory retrieval by the same test. Results: Behavioral assessments showed that memory retrieval significantly impaired following by the repetitive SD induction. However, application of MK-801 improved the memory deficits induced by the repetitive SD. Conclusion: Our data suggested that NMDA receptors may play a critical role on protection of memory in SD related disorders.}, Keywords = {Cortical Spreading Depression, Hippocampus, Memory, Brain}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {22-28}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {تاثیر MK-801 بر حافظه بعد از القای مکرر مهار منتشر شونده در موش های صحرایی جوان}, abstract_fa ={مقدمه: اصطلاح مهار منتشر شونده برای توصیف موجی استفاده می شود که پس از آغاز در یک ناحیه از مغز در سرتاسر آن گسترش یافته و اختلالات یونی و تورم سلولی را به همراه دارد. آزاد شدن گلوتامات در فضای خارج سلولی که به دنبال دپلاریزاسیون سلول ها اتفاق می افتد، یکی از مهمترین وقایع این پدیده است. هیپوکمپ در برخی از اعمال سیستم عصبی از جمله حافظه نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی NMDA در اختلال حافظه ناشی از مهار منتشر شونده در موش صحرایی بود. مواد و روش ها: در بررسی حاضر 36 سر موش صحرایی نابالغ نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفتند. نقش القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه و همین طور تاثیر مهار گیرنده های NMDA توسط MK-801 در آزمون رفتاری به وسیله T-maze در طول چهار هفته متوالی پس از القای مهار منتشر شونده مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: بررسی به دنبال القای مکرر مهار منتشر شونده نشان داد که این پدیده می تواند موجب وارد آمدن آسیب به حافظه گردد. در حالی که استفاده از MK-801 توانست بطور معناداری از شدت آسیب وارده به حافظه جلوگیری کند. نتیجه گیری: یافته های ما پیشنهاد می کند که گیرنده های NMDA ممکن است یک نقش کلیدی در محافظت از حافظه در اختلالات مرتبط با مهار منتشر شونده ایفا کند.}, keywords_fa = {مهار منتشر شونده قشری, هیپوکمپ, حافظه, مغز}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.22}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-50-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-50-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Shoeibi, Gita and Sadeghi, Mostafa and AtefYakta, Raza and Esteghamat, Seyedeh S}, title = {Analgesic Effect of Gabapentin Compared to Tizanidine after Elective Hysterectomy at Shariati Hospital during 2011-2012}, abstract ={Introduction: Premedication with analgesics prior to surgery leads to reduction in sensitivity and/or blockage of the pain transmission pathway. Gabapentin and Tizanidine are used as premedication drugs. There are limited studies on the effect of Gabapentin as premedication on post-operative pain. Tizanidine compared with Gabapentin has more side effects and a shorter life span. In this study, we compared the analgesic effects of Gabapentin and Tizanidine on pain after elective hysterectomy. Materials and Methods: This study was performed on 64 patients (30-60 years old) who were referred to Shariati hospital for elective hysterectomy. Patients were randomly divided into two groups (n = 32) Group 1, patients who took 300 mg Gabapentin orally one hour prior to surgery and Group 2, patients who took 8 mg of Tizanidine orally one hour prior to surgery. Pain levels were recorded via Visual Analogue Scales prior to intake of drugs and 12 hours after surgery. Furthermore, morphine intakes in the first 12 hours were compared with the intake at the time of patient’s first request for morphine. Results: There was a significant reduction in the intake dosage of opioid in group 1 in comparison with group 2. The first group requested opioid significantly later than the second group. Both groups had the same level of pain prior to surgery. However, there was significant reduction in pain at 1, 3 and 12 hours after surgery. Conclusion: Overall, in comparison with Tizanidine, the use of Gabapentin prior to the surgery decreased pain and the need for opioid during and after the surgery.}, Keywords = {Tizanidine, Gabapentin, Hysterectomy}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {29-33}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {بررسی اثر گاباپنتین خوراکی در مقایسه با تیزانیدین خوراکی بر درد پس از عمل جراحی هیسترکتومی الکتیو در بیمارستان دکتر شریعتی در سال 1391-1390}, abstract_fa ={مقدمه: استفاده از پیش دارو قبل از عمل جراحی و با تاثیرات تسکین درد منجر به کاهش حساس شدن و یا مسدود شدن مسیر انتقال درد خواهد شد. از جمله این داروها تیزانیدین و گاباپنتین می باشد. تیزانیدین در مقایسه با گاباپنتین دارای عوارض جانبی بیشتر و طول عمر کوتاهتری می‌باشد و مطالعات محدودی در رابطه با اثر گاباپنتین به عنوان پیش دارو بر درد بعد از عمل وجود دارد. در این مطالعه به بررسی و مقایسه اثر گاباپنتین خوراکی بر درد پس از عمل جراحی هیسترکتومی الکتیو با تیزانیدین خوراکی پرداخته شده است. مواد و روش ها: مطالعه ی حاضر بر روی 64 بیمار30 تا 60 ساله کاندید عمل جراحی هیسترکتومی الکتیو در بیمارستان شریعتی انجام شد. بیماران به صورت تصادفی به دو گروه 32نفره تقسیم شدند. گروه 1(گاباپنتین) که یک ساعت قبل از عمل 300 میلی گرم گاباپنتین خوراکی و گروه 2 (تیزانیدین) که یک ساعت قبل از عمل 8 میلی گرم تیزانیدین خوراکی دریافت کردند. درد قبل از تجویز این داروها و در 12 ساعت اول پس از عمل با استفاده از visual analogue scales (VAS) ثبت شد. همچنین میزان مورفین مصرفی در 12 ساعت اول و اولین زمان در خواست مورفین از طرف بیمار ثبت و با یکدیگر مقایسه شد. یافته ها: میانگین سنی در دو گروه تفاوت معناداری با یکدیگر نداشت. میزان ماده ی مخدر مصرفی در گروه یک کاهش معناداری نسبت به گروه دو نشان داد. همچنین اولین زمان درخواست مخدر در گروه یک نسبت به گروه دو افزایش معناداری نشان داد. درد قبل از عمل جراحی میان دو گروه اختلاف آماری معناداری با یکدیگر نداشت، اما 1 ساعت ، 3 ساعت و 12 ساعت پس از عمل در گروه یک کاهش معناداری نسبت به گروه دو نشان داد. نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه، گاباپنتین خوراکی پیش از عمل نسبت به تیزانیدین خوراکی قبل عمل سبب کاهش درد و کاهش نیاز به مخدر در حین و پس از عمل جراحی می شود.}, keywords_fa = {تیزانیدین, گاباپنتین, هیسترکتومی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.29}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-51-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-51-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Eslamizade, Mohammad Jav}, title = {Optogenetics: Controlling the Function of Neural Cells with Light and its Applications}, abstract ={Introduction: Manipulating the function of neural cells via electrophysiology and pharmacological agents in neuroscience research have long been interesting in unraveling the function of neural circuits, behavior, and attributed disorders. The power of electrophysiology and pharmacologic methods in the manipulation of neural cells varies and therefore researchers have been attempting to enhance their knowledge in this field in recent two decades. Optogenetics has the advantage to take under control both the temporal and spatial resolution in manipulating desired neural cells. In optogenetics, control over the function of neural cells is possible through shining the light onto the cells that bear light sensitive molecules. Conclusion: Optogenetics come to help the researchers to know how the neural cells, circuits, and systems work and there is an attempt to move toward the treatment of nervous system disorders by this technology. In this article, I reviewed optogenetics and its potential clinical applications.}, Keywords = {Electrophysiology, Optogenetics, Opsins}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {34-41}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {اوپتوژنتیک: کنترل عملکرد سلول های عصبی به وسیله نور و کاربرد های آن}, abstract_fa ={مقدمه: تغییر دادن عملکرد سلول های عصبی به وسیله تحریکات الکتریکی و عوامل دارویی در پژوهش های علوم اعصاب به منظور کاوش در چگونگی کارکرد مدارهای عصبی، رفتارهای مربوط به این مدارها و درمان بیماری های عصبی از موضوعات مورد توجه و علاقه پژوهشگران بوده است. قدرت روش های الکتروفیزیولوژی و فارماکولوژی در میزان دقت تحریکات سلول های عصبی از لحاظ زمانی و فضایی متفاوت است و در دو دهه اخیر دانشمندان سعی در بالا بردن هر کدام از این مزیت ها داشته اند. قدرت روش های اوپتوژنتیک در بدست گرفتن هم زمان کنترل زمانی و فضایی در تحریک سلول های عصبی است. در اوپتوژنتیک، پژوهشگر نور را به سلول های مورد نظر که با مولکول های حساس به نور همراه هستند می تاباند و عملکرد سلول های عصبی را تحت کنترل در می آورد. نتیجه گیری: اخیرا از اوپتوژنتیک برای شناخت چگونگی کارکرد سلول ها، مدارها و سیستم های عصبی استفاده شده است. علاوه بر این، محققین در حال تلاش در جهت شناخت و درمان بیماری های سیستم عصبی با استفاده از اوپتوژنتیک هستند. در این مقاله مروری، به معرفی این روش نوین و کاربردهای درمانی احتمالی آن اشاره خواهد شد.}, keywords_fa = {الکتروفیزیولوژی, اوپتوژنتیک, اوپسین}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.34}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-52-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-52-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Saffarzadeh, Fatemeh and Hadjighassem, Mahmoud Rez}, title = {The Role of TRPV1 Receptors in the Brain Function}, abstract ={Introduction: Transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) belongs to a family of ligand gated ion channels. This non-selective cation channel is permeable to Na+, K+ and highly to Ca2+ ions. It acts as a trigger for Ca2+ mediated cell signaling. Although this channel has been previously found highly expressed in dorsal root ganglion, there is a line of evidence indicating the remarkable expression of TRPV1 channels in other parts of the central nervous system. Conclusion: There is evidence to suggest that TRPV1 channels in the brain contribute in many basic neuronal functions, including neurotransmitter release and synaptic plasticity.}, Keywords = {TRPV1 receptor, Synaptic Transmission, Neuronal Plasticity}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {42-49}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {نقش گیرنده های وانیلوئیدی نوع 1 در عملکرد مغز}, abstract_fa ={مقدمه: گیرنده وانیلوئیدی نوع 1 متعلق به خانواده کانالهای یونی وابسته به لیگاند است. این کانال کاتیونی غیر انتخابی به سدیم، پتاسیم و مخصوصا به کلسیم نفوذپذیری دارد. ورود کلسیم از طریق آن منجر به فعال شدن سیگنالینگ داخل سلولی می شود. هر چند که این رسپتور فقط در شاخ خلفی نخاع وجود دارد اما مطالعات بیشتر نشان دهنده حضور فعال آن در سایر مناطق سیستم عصبی مرکزی و مغز می باشد. نتیجه گیری: شواهدی وجود دارد که نشان می دهد که گیرنده های TRPV1 در مغز، در بسیاری از عملکردهای اساسی عصبی از جمله انتقال سیناپسی و شکل پذیری سیناپسی نقش دارند.}, keywords_fa = {گیرنده TRPV1, انتقال سیناپسی, شکل پذیری نورونی}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.42}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-53-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-53-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} } @article{ author = {Sadeghian, Homa and Karimzadeh, Fariba and Jafarian, Maryam}, title = {Mechanisms Involved in Pathophysiology of Different Types of Migraines}, abstract ={Introduction: Migraine is one of the most common neurological disorders. It has been classified into migraine with aura (MA) and migraine without aura (MO) by defining two separate diagnostic criteria. This classification has been subject to many debates over the years about whether MO and MA are subtypes of the same disorder or should be considered as two separate entities. This study has reviewed the different mechanisms involved in the pathophysiology of the MO and MA. Conclusion: Several studies have shown that the mechanisms involved in the two forms of migraine (MO and MA) differ from each other. Exclusion of mechanisms involved in the pathophysiology of these diseases may help to invent the more effective treatment.}, Keywords = {Migraine Disorders, Headache, Brain}, volume = {1}, Number = {4}, pages = {50-54}, publisher = {Shefa Neuroscience Research Center}, title_fa = {مکانیسم های دخیل در پاتوفیزیولوژی انواع میگرن}, abstract_fa ={مقدمه: بیماری میگرن یکی از شایعترین بیماری های سیستم عصبی است و با توجه به تظاهرات بالینی آن به میگرن با اورا و میگرن بدون اورا تقسیم می شود. اینکه آیا انواع این بیماری، زیر گروه یک اختلال است و یا باید به عنوان دو ماهیت جداگانه در نظر گرفته شود، مورد بحث می باشد. در این مطالعه پاتوفیزیولوژی و مکانیسم های دخیل در هر یک از انواع بیماری میگرن مورد بحث قرار گرفته است. نتیجه گیری: مرور گسترده مطالعات انجام شده حاکی از آن است که مکانیسم های دخیل در پاتوفیزیولوژی میگرن با اورا و بدون اورا از یکدیگر متفاوت است. آشکار شدن تفاوتهای این دو نوع میگرن در این مطالعه از لحاظ اپیدمیولوژی، اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی می تواند به درمان بهتر و موثرتر مبتلایان کمک نماید.}, keywords_fa = {اختلالات میگرن, سردرد, مغز}, doi = {10.18869/acadpub.shefa.1.4.50}, url = {http://shefayekhatam.ir/article-1-54-en.html}, eprint = {http://shefayekhatam.ir/article-1-54-en.pdf}, journal = {The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam}, issn = {2322-1887}, eissn = {2345-4814}, year = {2013} }