مقدمه: بیماری آلزایمر یک اختلال پیشروندۀ عملکرد مغز است که نورون‌ها را تخریب و از بین می‌برد و منجر به از دست دادن حافظه می‌شود. نشانگر انتخابی بیماری آلزایمر -1 (سلادین -1)، ژن و پروتئینی است که در مناطق خاصی از مغز بیماران آلزایمری دچار تنظیم کاهشی می‌شود. سلادین -1 دارای خواص حفاظت نورونی است و فعالیت کاسپاز 3 را به‌عنوان میانجی کلیدی آپوپتوز مهار می‌کند. سلادین -1 یک پروتئین چند منظوره است و به طور مستقل از فعالیت مهارکنندگی کاسپاز 3، به‌عنوان یک آنزیم بیوسنتزکنندۀ کلسترول عمل می‌کند. کلسترول تشکیل لیپیدرفت را افزایش می‌دهد و در غشاء سلول عصبی تولید بتا آمیلوئید را مهار می‌کند. اختلال هموستاز کلسترول در سلول‌های عصبی ممکن است حساسیت سلول‌ها به عوامل سمی را افزایش دهد. نتیجه‌گیری: مطالعات نشان داده است که سطح سلادین -1 در طول تکامل مغز جهت جلوگیری از، از دست دادن سلول‌های پیش‌ساز عصبی افزایش می‌یابد. استروژن و هورمون‌های تیروئید بیان سلادین -1 را تحریک می‌کنند. به نظر می‌رسد که سلادین -1 به‌عنوان میانجی این هورمون‌‌ها عمل می‌کند.