مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که Aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخیر نشان داده اند که Aβ به تدریج در ماتریکس میتوکندری تجمع یافته و ارتباط مستقیمی با سمیت میتوکندری دارد. شواهد قانع کننده ای نشان می دهند که میتوکندری یک اندامک بسیار مهم در تولید ROS بوده و استرس اکسیداتیو را با مرگ نورون ها و اختلال عملکرد عصبی مرتبط می نماید که نقش پاتوژنیک کلیدی استرس اکسیداتیو را در بیماری آلزایمر نشان می دهد. در این مرور ما به تغییرات میتوکندری و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری آلزایمر می پردازیم. اثر متقابل بیماری آلزایمر با Aβ، اختلال عصبی و میتوکندریایی ایجاد شده توسط Aβ را بیان می نماید که منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و ناکارآمدی حافظه می شود. نتیجه گیری: مسدود نمودن تولید ROS می تواند یک راهکار درمانی برای بیماری آلزایمر باشد.