۷۲۷ نتیجه برای نوع مطالعه: مروری
شیما پژوهی نیا، یلدا ابویسانی، بهنود بهمنش،
دوره ۰، شماره ۰ - ( ۱۲-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: اختلال نافرمانی مقابلهای (ODD) یکی از شایعترین اختلالات برونسازی در کودکان و نوجوانان است و از جمله اختلالاتی است که بیشترین میزان تشخیص را در مراکز درمانی روانشناسی و روانپزشکی دارد. این اختلال با الگوی مکرر و پایدار از خلق خشمگین/ تحریکپذیر، رفتار ستیزهجو/ مقابلهای و کینهتوزی شناخته میشود. شناخت اجتماعی به توانایی درک و پردازش اطلاعات اجتماعی و همچنین پیشبینی و درک رفتارهای دیگران اطلاق میشود. در سالهای اخیر، شناخت اجتماعی به یکی از حوزههای مورد توجه در رشد و اختلالات کودکی تبدیل شده است. هدف این مقاله، بررسی پژوهشهای انجامشده درباره عملکردهای شناخت اجتماعی در کودکان مبتلا به ODD است. نتیجهگیری: پژوهشها نشان میدهند که کودکان دارای ODD اغلب دچار نقص در نظریه ذهن، بازشناسی هیجان، تفسیر هیجانها و سایر حوزههای شناخت اجتماعی هستند. این نارساییها میتوانند بهطور قابلتوجهی در بروز مشکلات رفتاری و تعاملات اجتماعی مختلکننده، نقش داشته باشند. درک بهتر این ابعاد میتواند به طراحی مداخلات مؤثر برای توانمندسازی کودکان، پیشگیری از بروز اختلال و کاهش نشانههای اختلال نافرمانی مقابلهای کمک کند.
مصطفی مدرس موسوی، امیر قائمی، طاهره قدیری، شاهین محمد صادقی،
دوره ۱، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۱ )
چکیده
مقدمه: بیماری های نورودژنراتیو گروهی از بیماری های حاد و یا مزمن می باشند که بسته به عامل و یا شرایط بیماری باعث از بین رفتن سلول های نورون و گلیا در نقاط مختلف مغز و نخاع شده و هنوز به علت عدم شناخت کامل این عوامل و شرایط دخیل در آنها، درمان قطعی برای آنها وجود ندارد. ضمن اینکه معمولا مدل های قابل اعتمادی جهت بررسی این بیماری های نورودژنراتیو که اختصاصی بیمار باشد در دسترس نمی باشند. اگرچه در سال های گذشته روش های درمانی جدیدی همچون درمان از طریق سلول های بنیادی جنینی و بالغ مطرح شده اند اما بعلت محدودیت هایی نظیر مشکل بودن نگهداری سلول های بنیادی جنینی و تهاجمی بودن روش های استخراج سلول های بنیادی بالغ و عدم قدرت تمایز آنها به تمامی رده های سلولی در سالهای اخیر روش جدید تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی از طریق برنامه ریزی مجدد ژنتیکی سلول های سوماتیک در مطالعات بیماری های نورودژنراتیو به کمک محققان آمده و منجر به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی این بیماریها گردیده است. نتیجه گیری: در این زمینه تا به حال محققان اقدام به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی بیماران مبتلا به آمیولترال اسکلروزیس و پارکینسون نموده و شرایط را برای تمایز آنها در محیط آزمایشگاهی به سمت سلول های نورون و گلیا فراهم نموده اند. این روش امید به درمان این بیماریها را در آینده دوباره زنده کرده است.
فاطمه محمودی، حامد نصری، میلاد شادمان،
دوره ۱، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۱ )
چکیده
مقدمه: ژن های متعددی در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی موثرند. بیشترین بررسی ها روی آپوپروتئین E انجام شده است.
ApoE می تواند در بهبودی از کما، کاهش ریسک تشنجات پس از تروما، اثرات مفیدی داشته باشد. از طرفی از لحاظ پاتولوژیک، آلل
E۴ آپوپروتئین E وابسته به تجمع آمیلویید است که باعث بیماری های عروقی آمیلوئیدی و هماتوم های وسیع داخل جمجمه ای می
شود. مکانیسم عملکرد ApoE پس از ضربه های مغزی به عوامل متعددی مثل، رسوب آمیلوئید، پارگی اسکلت سلولی، عملکرد بد
سیستم کولینرژیک، استرس های اکسیداتیو و توانایی سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به آسیب بستگی دارد. تحقیقات در زمینه اثر
ژن ها اندک است. ژن DRD۲ و COMT وابسته به دوپامین در فرآیندهای شناختی مثل عملکرد لوب پیشانی نقش دارند. التهاب نیز
در پاتوفیزیولوژی پس از ضربه های مغزی نقش مهمی دارد که توسط ژن اینترلوکین کنترل می شود. آپوپتوز پس از ضربه مغزی هم
توسط ژن P۵۳ تنظیم می شود. ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE ) از طریق مکانیسم جریان خون مغز و خودتنظیمی آن در پیش
آگهی ضربه های مغزی تاثیر می گذارد. ژن CACNA۱A از طریق تاثیری که روی کانال های کلسیمی و جلوگیری از ادم مغزی دارد
در پروگنوز آسیب مغزی اثر گذار است. ژن نپریلیسین عامل ایجاد یک پروتئاز است که نقش مهمی را در تخریب پروتئین های آمیلوئید
بتا دارد و تشکیل پلاک را به تعویق می اندازد. نتیجه گیری: به هر حال درآینده نیاز به بررسی و مطالعات بیشتری برای پیدا کردن ژنهای
جدید مسئول در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی است تا با استفاده از آنها بتوانیم صدمات نورونی و فرآیندهای عارضه دار را به
حداقل برسانیم.
سمیرا قربانی گازار، فریده طالبی،
دوره ۱، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۱ )
چکیده
مقدمه: درحالیکه مدتها است بافت عصبی مرکزی ( CNS ) به عنوان یک نقطه امن ایمنی شناخته شده است، این بافت نیز مانند سایر
بافت ها نیازمند مکانیسم های ایمنی موثری جهت دفاع در برابر پاتوژن هاست. اطلاعات اخیر عنوان می کنند که مناطق خاصی از سیستم
عصبی مرکزی دائما توسط میکروگلیا های مقیم و سلولهای ایمنی خون مانند ماکروفاژ و T-cell در جهت ایجاد «مراقبت ایمنی » بازبینی
می شوند. تداخل در مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی به واسطه مهار ترافیک لنفوسیتی منجر به آسیب و عفونت توسط ویروس هایی
مانند JC Virus می شود. مسیرهای تنظیمی خاصی بایستی بر روی سیستم ایمنی بافت عصبی مرکزی اعمال شود تا از بروز التهاب
و واکنش های خودایمن بر علیه آنتی ژن های مشتق از سیستم عصبی مرکزی که تحملی بر علیه آنها وجود ندارد جلوگیری شود.
نتیجه گیری: در این مقاله، جنبه های آناتومیکی و سلولی مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی را توضیح می دهیم. به علاوه مدل جدیدی
را که چگونگی بروز پاسخ های اختصاصی آنتی ژن در سیستم عصبی مرکزی را شرح می دهد، مرور می کنیم.
محمد واعظ طبسی،
دوره ۱، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: فقدان برگشت پذیر عملکرد مغز و ساقه مغزی بعنوان مرگ مغزی تعریف شده است. شاخصه های مرگ مغزی شامل وضعیت کما، فقدان رفلکس های ساقه مغزی در آزمایشات نورولوژیک و دمای مرکزی بدن بالاتر از ۹۰ درجه فارنهایت می باشد. ارزیابی مرگ مغزی گاهی اوقات بسیار مشکل است به خصوص هنگامی که یک تناقض بین تظاهرات بالینی و نوار مغزی بیمار پدیدار شود. این تناقص منجر به گمراه شدن در تشخیص مرگ مغزی یا مرگ ساقه مغزی می گردد. پزشکی هسته ای می تواند به تشخیص مرگ مغزی کمک کند. جذب Tc۹۹mHMPO در کورتکس مخ و مخچه در بیماران مشکوک به مرگ مغزی تشخیص داده شده است. تصاویر هسته ای یک فقدان جذب داخل مغزی ردیاب را در بیماران مرگ مغزی نشان دادند. در بیماران با جراحات شدید جمجمه، تست پرفیوژن پزشکی هسته ای، فقدان جذب رادیودارو در نئوکورتکس نشان داد. نتیجه گیری: تست های پزشکی هسته ای و سی تی اسکن یا سی تی می تواند بطور همزمان با کمترین خطر اضافی به منظور بررسی فقدان جریان خون مغز و بهبود تشخیص مرگ مغزی انجام گردد.
فرشته صداقت،
دوره ۱، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: تلاش به منظور کشف دارو جهت درمان بیماری آلزایمر، نیاز شدید برای تشخیص زودرس بیماری در مراحل بسیار اولیه را به دنبال دارد. بدین ترتیب یافتن بیومارکرهایی که بتوانند کمک به تشخیص به هنگام این بیماری نموده و همچنین پاسخ بیماران به درمان را کنترل کنند، ضروری می باشد. بتا آمیلوئیدها به میزان بالایی در پلاک های آمیلوئید که یکی از اصلی ترین یافته های پاتولوژیک بیماری آلزایمر محسوب می شود، وجود دارند. بتا آمیلوئیدها توسط تمامی سلول های عصبی مرکزی و تقریباً تمام سلول های بافت های محیطی تولید می شوند. افزایش پلاسمایی بتا آمیلوئید در بیماران MCI که بعدها به بیماری آلزایمر دچار شدند، بعنوان یک بیومارکر بالقوه جهت تشخیص این گروه بیماران می تواند ذکر شود. نتیجه گیری: مجموعه مطالعات ژنتیکی، تصویری و بیوشیمیایی نمایانگر این هستند که افزایش بتا آمیلوئید در پلاسما یک یافته بسیار اولیه در ابتدای روند بیماری است و سال های زیاد قبل از شروع علائم بیماری آلزایمر AD وجود داشته و اختلال عملکرد سلولهای عصبی لازمه افزایش آن نیست. سوالی که باید پاسخ داده شود این است که آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند به عنوان فاکتور خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟
گلاره وکیل زاده،
دوره ۱، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: ملاتونین هورمون مترشحه از غده پینه آل مغز میانی و برخی بافت های محیطی است. فعالیت این هورمون از طریق اتصال به گیرنده های متصل به G– پروتئین و فعال کردن مسیر های سیگنالینگ داخل سلولی صورت می گیرد. ملاتونین دارای عملکرد های متنوعی است که از مهمترین آنها می توان به تنظیم ریتم شبانه روزی بدن و کنترل خواب اشاره کرد. همچنین این هورمون قادر است از طریق فعالیت هایی نظیر خاصیت ضد التهابی و آنتی آپپتوتیک خود بر برخی بیماریهای عصبی نظیر آلزایمر، پارکینسون، هانتیگتون اثر حمایتی ایفا کند. نتیجه گیری: مقاله حاضر به مرور مطالعات اخیر انجام شده در رابطه با اثرات ملاتونین بر روی بیماری های عصبی می پردازد.
فریده طالبی، سمیرا قربانی گازار،
دوره ۱، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: تنظیم بیان ژن جهت عملکرد مناسب سلول ها دارای اهمیت بسیاری می باشد. فرایندهای پیچیده ای از قبیل تکامل، آپوپتوز، تمایز سلولی و سیکل سلولی نیازمند بیان ژنهای مناسبی هستند. microRNA ها، RNA های کوچکی هستند که به عنوان عوامل تنظیمی مهمی در بیان ژنها مطرح می باشند. در واقع miRNA ها، RNA های تنظیمی کوچکی هستند که در فرایندهای متعدد سلولی از قبیل تکامل، تکثیر، تمایز، نوروژنز و انعطاف پذیری دخالت دارند. miRNA ها در سیستم عصبی نیز تنظیم کننده های حیاتی بیان ژن ها می باشند. نتیجه گیری: مطالعات گسترده نشان داده اند که miRNAها هم تکامل و هم عملکرد سیستم عصبی را تنظیم می کنند. نقص در عملکرد miRNA ها باعث بروز تعدادی از اختلالات عصبی می شوند. عملکردهای miRNA ها دیدگاه های جدیدی را در مورد پیچیدگی و هماهنگی سیستم عصبی ایجاد کرده است.
احمد علی لطفی نیا، بابک خدایی، محمود لطفی نیا، میلاد احمدی، مریم جعفریان،
دوره ۱، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: مهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به طور خود به خودی بعد از ایسکمی، خون ریزی های مغزی و یا آسیب های مغزی ایجاد می شود. همچنین همراهی این پدیده با بیماری هایی مثل میگرن با اورا، صرع و یا فراموشی های گذرا نیز به اثبات رسیده است. مهار منتشر شونده یک موج الکتریکی منتشر با سرعت آهسته است که به طور گذرا در نورون ها یا آستروسیت ها رخ می دهد و میزان جریان خون، متابولیسم سلولی و توازن یون ها را به هم می زند. مهار منتشر شونده به صورت یک افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری نورون ها و سپس کاهش طولانی مدت در فعالیت الکتریکی نورون ها و به دنبال آن افزایش مجدد تحریک پذیری صورت می گیرد. نتیجه گیری: مطالعاتی که با روش های مختلف بر روی مغز حیوانات و حتی انسان صورت گرفته است، افزایش توزیع گیرنده های NMDA, AMPA, GABA و سروتونین را در پدیده مهار منتشر شونده نشان داده است. مقاله حاضر، مروری است بر تحقیقات گسترده ای که در زمینه نقش نوروترنسمیترهای تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده انجام گرفته است.
مینا ریاسی، سمانه سادات دستغیب،
دوره ۱، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: در سال های اخیر، استفاده از کاشت حلزون شنوایی توانسته زمینه ی مناسبی را برای استفاده از باقی مانده ی شنوایی و همچنین فراگیری گفتار و زبان برای کودکان کم شنوا فراهم آورد. اما نکته قابل تأمل این است که شنوایی مصنوعی در این دسته از کودکان بدون کمک گرفتن از شیوه های مداخله ای صحیح و تمرینات توانبخشی مستمر نمی تواند چندان کارآمد باشد. یکی از مناسب ترین شیوه های مداخله ای که تاکنون توسط محققین پیشنهاد گردیده است آموزش موسیقی و یا تمرینات موسیقی درمانی به این کودکان می باشد. ما در این مطالعه سعی داریم تا با تکیه بر شواهد عصب شناختی نشان دهیم که مغز یک کودک کم شنوا چگونه در هنگام مواجهه با مفاهیم پایه موسیقی عمل کرده و این امر تا چه اندازه می تواند در بهبود وضعیت زبان آموزی وی تاثیر گذار باشد. نتیجه گیری: در این مقاله ابتدا برخی از پژوهش هایی که به بررسی تأثیرات موسیقی بر جنبه های مختلف رشد و تکامل مغز در افراد پرداخته بودند، مرور شدند. سپس بر مبنای نتایج بدست آمده از این مقالات و همچنین نحوه شکل گیری مناطق زبانی و موسیقیایی در ذهن کودکان کم شنوا به تحلیل جنبه های مختلف موضوع پرداخته شد. کودکان کم شنوا به لحاظ تکامل نواحی زبانی مغز و استفاده از ساختارهای زبانی از همسالان خود عقب ترند، از این رو موسیقی می تواند از طریق تحریک نواحی گسترده ای از مغز از جمله نواحی زبانی و نیز افزایش فاکتورهای رشد باعث تقویت مهارت های شنیداری و زبانی و حتی شناختی - حرکتی شود و از این طریق تاخیر تکاملی را در این کودکان به شکل قابل توجهی جبران نماید.
محمد جواد اسلامی زاده،
دوره ۱، شماره ۴ - ( ۹-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: تغییر دادن عملکرد سلول های عصبی به وسیله تحریکات الکتریکی و عوامل دارویی در پژوهش های علوم اعصاب به منظور کاوش در چگونگی کارکرد مدارهای عصبی، رفتارهای مربوط به این مدارها و درمان بیماری های عصبی از موضوعات مورد توجه و علاقه پژوهشگران بوده است. قدرت روش های الکتروفیزیولوژی و فارماکولوژی در میزان دقت تحریکات سلول های عصبی از لحاظ زمانی و فضایی متفاوت است و در دو دهه اخیر دانشمندان سعی در بالا بردن هر کدام از این مزیت ها داشته اند. قدرت روش های اوپتوژنتیک در بدست گرفتن هم زمان کنترل زمانی و فضایی در تحریک سلول های عصبی است. در اوپتوژنتیک، پژوهشگر نور را به سلول های مورد نظر که با مولکول های حساس به نور همراه هستند می تاباند و عملکرد سلول های عصبی را تحت کنترل در می آورد. نتیجه گیری: اخیرا از اوپتوژنتیک برای شناخت چگونگی کارکرد سلول ها، مدارها و سیستم های عصبی استفاده شده است. علاوه بر این، محققین در حال تلاش در جهت شناخت و درمان بیماری های سیستم عصبی با استفاده از اوپتوژنتیک هستند. در این مقاله مروری، به معرفی این روش نوین و کاربردهای درمانی احتمالی آن اشاره خواهد شد.
فاطمه صفارزاده، محمود رضا حاجی قاسم،
دوره ۱، شماره ۴ - ( ۹-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: گیرنده وانیلوئیدی نوع ۱ متعلق به خانواده کانالهای یونی وابسته به لیگاند است. این کانال کاتیونی غیر انتخابی به سدیم، پتاسیم و مخصوصا به کلسیم نفوذپذیری دارد. ورود کلسیم از طریق آن منجر به فعال شدن سیگنالینگ داخل سلولی می شود. هر چند که این رسپتور فقط در شاخ خلفی نخاع وجود دارد اما مطالعات بیشتر نشان دهنده حضور فعال آن در سایر مناطق سیستم عصبی مرکزی و مغز می باشد. نتیجه گیری: شواهدی وجود دارد که نشان می دهد که گیرنده های TRPV۱ در مغز، در بسیاری از عملکردهای اساسی عصبی از جمله انتقال سیناپسی و شکل پذیری سیناپسی نقش دارند.
هما صادقیان، فریبا کریم زاده، مریم جعفریان،
دوره ۱، شماره ۴ - ( ۹-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: بیماری میگرن یکی از شایعترین بیماری های سیستم عصبی است و با توجه به تظاهرات بالینی آن به میگرن با اورا و میگرن بدون اورا تقسیم می شود. اینکه آیا انواع این بیماری، زیر گروه یک اختلال است و یا باید به عنوان دو ماهیت جداگانه در نظر گرفته شود، مورد بحث می باشد. در این مطالعه پاتوفیزیولوژی و مکانیسم های دخیل در هر یک از انواع بیماری میگرن مورد بحث قرار گرفته است. نتیجه گیری: مرور گسترده مطالعات انجام شده حاکی از آن است که مکانیسم های دخیل در پاتوفیزیولوژی میگرن با اورا و بدون اورا از یکدیگر متفاوت است. آشکار شدن تفاوتهای این دو نوع میگرن در این مطالعه از لحاظ اپیدمیولوژی، اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی می تواند به درمان بهتر و موثرتر مبتلایان کمک نماید.
شاهین محمد صادقی، سجاد سحاب نگاه، ذبیح الله خاکسار، هادی کاظمی، هادی علیقلی،
دوره ۲، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: آسیب مغزی به دلیل توانایی ضعیف در ترمیم بافت مغز غالباً جبران ناپذیر است. استراتژیهای درمانی جدید به سلول بنیادی درمانی و ماتریکس سه بعدی مناسب جهت درمان بافت مغز آسیب دیده توجه میکنند. ماتریکس خارج سلولی بافتهای حیوانات، ترکیب پیچیدهای از ماکرومولکولها است که نقش ساختاری ضروری در تکامل بافتها و ارگانها را ایفا میکند. روشهای نوین مهندسی بافت بر نقش دقیق الگوها در هدایت سلولها و نگهداری عملکرد ویژه بافت تکیه میکنند. تحقیقات اخیر انواع توالیها و موتیفهای ماتریکس خارج سلولی را به ما نشان دادهاند که نقش کلیدی در بهبود عملکرد مغز بعد از آسیب دارند. نتیجهگیری: موتیفهای کوچک از ماتریکس خارج سلولی میتواند فعالیتهای بیولوژیکی مولکولهای بزرگ را تقلید کند. توالیهای پپتیدی و موتیفهای لامینین میتوانند به بیو مواد داربستها متصل شوند و حفاظت مکانیکی سلولها را بهبود بخشند که ممکن است از رشد سلولها مراقبت کنند و به تشکیل دقیق ساختار بافتی کمک نمایند.
مهسا اکبری،
دوره ۲، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: یکی از مباحث مهم در عملکرد مصرف کننده، درک چگونگی تصمیم گیری مصرف کنندگان می باشد که همیشه مورد توجه محققان، بازاریان و مدیران صنعتی است. پس از ناامیدی از روشهای سنتی، روشهای نوین و ترکیبی از قبیل بازاریابی عصبی توسعه یافتهاند. بازاریابی عصبی حاصل ادغام دو رشته علمی علوم اعصاب و بازاریابی می باشد. بازاریابی عصبی شاخه ی جدیدی از تحقیقات بازاریابی است که به مطالعه ی بررسی پاسخ مؤثر حسی، شناختی و عاطفی محرک های بازاریابی مصرف کنندگان می پردازد. محققان با استفاده از فنآوریهایی مانند تصویربرداری با تشدید مغناطیسی و روش های ردیابی چشم به اندازه گیری تغییرات در فعالیت مغز می پردازند که به درک بهتر ما از چگونگی تصمیمگیری مصرف کنندگان و اینکه چه بخشی از مغز در تصمیم گیری آن ها دخالت دارد کمک می کند. علی رغم سودمندیهای متصور برای بازاریابی عصبی، برخی از محققان بازاریابی تمایل چندانی به بکارگیری روشهای علوم اعصاب نداشته و هنوز در مورد بازار یابی عصبی شک و تردید وجود دارد. نتیجه گیری: هدف از این مقاله مروری ترسیم یک تصویر واضح و جامع از بازاریابی عصبی و همچنین نشان دادن جنبه های کاربردی و تجربی از ابزارهای بازاریابی عصبی می باشد. یک درک بهتر از بازاریابی عصبی ممکن است دانش ما را در مفاهیم اساسی با بازار و مدیریت افزایش دهد.
شهناز بابایی آبراکی، سارا چاوشی نژاد،
دوره ۲، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که Aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخیر نشان داده اند که Aβ به تدریج در ماتریکس میتوکندری تجمع یافته و ارتباط مستقیمی با سمیت میتوکندری دارد. شواهد قانع کننده ای نشان می دهند که میتوکندری یک اندامک بسیار مهم در تولید ROS بوده و استرس اکسیداتیو را با مرگ نورون ها و اختلال عملکرد عصبی مرتبط می نماید که نقش پاتوژنیک کلیدی استرس اکسیداتیو را در بیماری آلزایمر نشان می دهد. در این مرور ما به تغییرات میتوکندری و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری آلزایمر می پردازیم. اثر متقابل بیماری آلزایمر با Aβ، اختلال عصبی و میتوکندریایی ایجاد شده توسط Aβ را بیان می نماید که منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و ناکارآمدی حافظه می شود. نتیجه گیری: مسدود نمودن تولید ROS می تواند یک راهکار درمانی برای بیماری آلزایمر باشد.
میلاد احمدی، محمد شریف شریفی،
دوره ۲، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: با وجود چندین دهه تحقیق، تکنولوژی تحریک سلول های عصبی در سال های اخیر به یک کانون توجه برای درمان اختلالات عصبی مختلف تبدیل شده است. توان استفاده از تحریک بافت های عصبی در محدوده ای از طناب نخاعی و مناطق مختلف مغزی و همچنین کاشت سیستم حلزونی گوش و چشم های مصنوعی می باشد. تحریک عمیق مغزی با فرکانس الکتریکی بالا به عنوان گزینه ای جایگزین برای درمان برخی اختلالات عصبی توسعه یافت. با پیشرفت در روش های جراحی، تکنولوژی و ارتقاء امنیت، استفاده از تحریک عمیق مغزی نه تنها برای اهداف درمانی، بلکه برای اهداف تحقیقاتی نیز در حال گسترش است. اگرچه مکانیسم دقیقی از عملکرد این موضوع به طور کامل شناخته نشده است، درعین حال نتایج تحقیقات و آزمایشات بالینی نوید بخش است. تحریک عمیق مغزی از سال ۱۹۹۷ برای درمان رعشه های خاص و از سال ۲۰۰۲ در درمان بیماری پارکینسون و همچنین از سال ۲۰۰۳ جهت درمان تونوس های عضلانی مورد استفاده قرار گرفته است. همچنین از این روش برای درمان انواع اختلالات روانی از جمله افسردگی حاد استفاده می گردد. نتیجه گیری: اگرچه اثر درمانی تحریک عمیق مغزی در بیماری پارکینسون به خوبی اثبات شد، اما در مورد سایر بیماری ها مانند صرع هنوز نتایج نامشخص و مبهم است. این مقاله مروری بر اثرات درمانی تحریک عمیق مغزی در بیماری های پارکینسون، صرع و اختلال وسواسی جبری می باشد.
اسرین رشیدی، شمس الدین احمدی،
دوره ۲، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۳ )
چکیده
مقدمه: گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA) مهمترین انتقال دهندۀ عصبی مهاری در سیستم عصبی مرکزی است و نقش مهمی در هماهنگی شبکههای عصبی موضعی و عملکرد نواحی مغزی ایفا میکند. انتقال دهندۀ عصبی GABA در مغز توسط مسیر متابولیکی خاصی به نام‘GABA shunt’ ساخته میشود و نمیتواند از سد خونی- مغزی عبور کند. GABA دارای سه نوع گیرندۀ GABAA، GABAB و GABAC میباشد که به طور کلی در دو گروه یونوتروپیک و متابوتروپیک دستهبندی میشوند. گیرندههای GABAA و GABAC از نوع گیرندههای یونوتروپیک هستند که به صورت کانال یونی دریچهدار وابسته به لیگاند عمل میکنند. با اتصال لیگاند به این گیرندهها، یون کلر وارد سلول عصبی میشود، پتانسیل غشای سلول را منفیتر میکند و در نتیجه مانع از ایجاد پتانسیل عمل جدید میشود. گیرندههای GABAA به صورت هتروپنتامری از هشت نوع زیر واحد α، β، γ، δ، ε، θ، π و ρ هستند که بعضی از زیرواحدها نیز بیش از یک ایزوفرم دارند. بیان زیر واحدهای α۱، β۲ و γ۲ در گیرندۀ GABAA در مغز بیشترین فراوانی را دارد. گیرندههای GABAC فقط از زیرواحدهای ρ تشکیل شدهاند. گیرندههای متابوتروپیک GABAB از نوع گیرندههای جفت شونده با G- پروتئین هستند و از طریق پیامبر ثانویه باعث کاهش ورود کلسیم به داخل سلول، افزایش خروج پتاسیم و یا کاهش سطح آدنوزین مونوفسفات حلقوی میشوند. گیرندههای GABAB به صورت هترودایمری از دو زیر واحد GABAB۱ و GABAB۲ میباشند. تغییرات بیان گیرندۀ GABA با ترکیب زیرواحدی خاصی در نواحی مختلف مغز میتواند سبب ایجاد اختلالات عصبی مانند اسکیزوفرنی، صرع، اضطراب، اختلال خواب و اوتیسم شود. نتیجهگیری: با شناخت تنوع ساختار زیرواحدی گیرندههای GABA در نواحی مختلف مغز، میتوان درمان مؤثرتری را برای بیماریهای عصبی مختلف ارائه نمود.
طاهره قدیری، سید مصطفی مدرس موسوی، فاطمه علی پور، شاهین محمدصادقی،
دوره ۲، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۳ )
چکیده
مقدمه: حافظه قابلیت کسب، نگهداری و بازیابی اطلاعات است که به طرق مختلفی طبقهبندی میگردد. مکانیسمهای پیچیدهای در فرایند یادگیری و حافظه نقش دارند که در نهایت منجر به تغییرات بیوشیمیایی، ریخت شناسی و فیزیولوژیک در سطح سیناپسی و شبکههای عصبی میگردد. پدیدۀ تسهیل سیناپسی و تقویت و تضعیف بلندمدت سیناپسی جزء اساسیترین مکانیسمهای درگیر در شکلگیری و تثبیت حافظه هستند. نتیجهگیری: با توجه به اهمیت گیرندههای گلوتامات (به خصوص زیرگروه NMDA)، هومئوستاز کلسیم، تعادل بین کینازها و فسفاتازها، نقش کلسینورین، مولکولهای چسب سلولی، ماتریکس خارج سلولی، سلولهای گلیال و ناقلین عصبی در فرایند شکلگیری حافظه، این مطالعه به بررسی مسیرهای سلولی و مولکولی درگیر در یادگیری و حافظه میپردازد.
Abbasali Allahyari،
دوره ۲، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۳ )
چکیده
لطفاً به لینک انگلیسی مراجعه شود.