علی محمد خانی زاده، فریبا کریم زاده،
دوره ۹، شماره ۲ - ( بهار ۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: ویروس SARS-CoV-۲ ، که به‌عنوان یک اپیدمی در سراسر جهان ظاهر شده است، با علائم سیستمیک مانند تب، سرفه، تنگی نفس و بدن درد همراه است. این ویروس از طریق مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می‌شود و علائمی مانند سرگیجه، سردرد و کاهش هوشیاری، انسفالیت، دمیلینه شدن، نوروپاتی، سکته مغزی، تشنج و از دست دادن حافظه ایجاد می‌کند. آلوده شدن سیستم عصبی به ویژه هیپوکامپ به این ویروس، می‌تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف دیگر، هیپوکسی ناشی از عفونت ریه ممکن است در ایجاد یا پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) نقش داشته باشد. افزایش تولید بتا آمیلوئید و همچنین اتوفاژی به دنبال هیپوکسی موجب آسیب عصبی می‌شود. علاوه بر این، هیپوکسی مزمن به سبب افزایش بیان آنزیم بتا سکراتاز، بیان آنزیم‌های تجزیه‌کننده بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهد. از سوی دیگر، سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی تولید شده توسط میکروگلیا در افزایش سطح بتا آمیلوئید و هیپرفسفوریلاسیون تائو نقش دارند. سایر مکانیسم‌های احتمالی درگیر در بروز AD به دنبال عفونت ویروس SARS-CoV-۲، شامل اختلالات میتوکندریایی و افزایش استرس اکسیداتیو است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی AD دارند. استرس اکسیداتیو با کاهش فعالیت آلفا سکرتاز باعث افزایش تولید بتا آمیلوئید می‌شود. نتیجه‌گیری: ویروس SARS-CoV-۲ ممکن است با ورود مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به مناطق حیاتی ذخیره‌کننده حافظه، یا عواقب ناشی از هیپوکسی مزمن، استرس اکسیداتیو یا افزایش تولید سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی موجب تشدید علائم AD شود.
