ندا نیکوکلام نظیف، مریم خسروی، رامش احمدی، مریم بنانج، احمد مجد،
دوره ۸، شماره ۱ - ( زمستان - ۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد میشود. کوئرستین ترکیبی است با اثرات ضد التهابی و ضد اکسیدانی که میتواند از سد خونی -مغزی عبور کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با ۱-متیل -۴-فنیل۶ ، ۳ ، ۲ ، ۱ تتراهیدروپیریدین درموشهای سوری بود. مواد و روشها: ۴۸ موش سوری نر نژاد NMRI به ۶ گروه (۸=n) کنترل، سالین، MPTP، MPTPر+۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTPر+۲۵ میلیگرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTPر+ ۳۰ میلیگرم بر کیلوگرم کوئرستین تقسیم شدند. برای القا مدل بیماری پارکینسون MPTP به صورت داخل صفاقی به مدت ۴ روز (۲۵ میلیگرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله، یک روز پس از آخرین تزریق MPTP و در روز بیست و یک بررسی شد. کوئرستین به مدت ۲۱ روز به صورت خوراکی (۳۰ ،۲۵ ،۲۰ میلیگرم بر کیلوگرم در روز) گاواژ شد. نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه به کمک روش ایمنوهیستوشیمی مشخص و شمارش گردیدند. سطوح اینترلوکین-۱۰ و TNF-α در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط مغز توسط روش الایزا سنجش شد. یافته ها: درمان با کوئرستین، به طور معنیداری سبب بهبود کاتالپسی شد. علاوه بر این کوئرستین به صورت معنیداری شمارش نورونی در جسم سیاه را افزایش داده، سطوح پروتئین اینترلوکین-۱۰ را افزایش داده و سطح پروتئین TNF-α را کاهش داد. نتیجهگیری: کوئرستین ممکن است اثرات محافظت کنندهای عصبی از آسیب پیشرونده سلولی و مرگ سلولهای عصبی دوپامینرژیک جسم سیاه در بیماری پارکینسون احتمالاً از طریق تنظیم واسطههای عصبی داشته باشد.