مقدمه: پس از آسیب اولیۀ بافت مغز، مکانیسم‎های ثانویه‎ای فعال می‎شوند و منجر به آزادسازی فاکتورهای حمایتی و نوروتروفیک مختلف در بافت‌های آسیب دیده می‌گردند. تأثیر این محیط جدید بر نورون‎زایی، تکثیر و بقاء سلول‎های بنیادی نیاز به بررسی‌های بیشتری دارد. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی تأثیر عصارۀ مغز آسیب دیده بر تکثیر سلول‎های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی بود. مواد و روش‎ها: سلول‎های بنیادی عصبی از برجستگی‎های عقده‎ای جنین موش صحرایی جدا شدند، سپس به عنوان نوروسفر کشت داده شدند. در مرحله بعد، سلول‎ها در داربست پوراماتریکس به عنوان کشت سه بعدی، کشت داده شدند. بر اساس محتوای محیط کشت، سلول‌ها به ۴ گروه: با فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز سالم و فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز آسیب دیده، تقسیم شدند. ارزیابی تکثیر توسط مشاهدۀ سلول‎های مشخص شده با DiI انجام شد و سنجش بقاء توسط آزمایش MTS پس از ۱۰ روز انجام گردید. جهت آماده سازی عصاره مغز آسیب دیده، از یک مدل آسیب مغزی موش صحرایی استفاده گردید و عصاره ۴۸ ساعت پس از آسیب مغزی جمع آوری شد. یافته‌ها: نتایج نشان دادند که سلول‎های بنیادی عصبی مشتق شده از برجستگی‎های عقده‎ای جنینی موش صحرایی، توانایی تکثیر بالایی دارند. سلول‎های DiI مثبت و آزمایش MTS تمایل بالاتری را به تکثیر و بقاء سلول‎های بنیادی عصبی در گروه‌‌های فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز آسیب دیده و حاوی فاکتور رشد نسبت به گروه‌های فاقد فاکتور رشد و فاقد فاکتور رشد + عصارۀ مغز سالم، نشان دادند. نتیجه گیری: نتایج ما یک اثر مثبت احتمالی عصارۀ مغز آسیب دیده را بر روی بقاء و تکثیر سلول‏های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی نشان داد. مطالعات بیشتر به منظور بررسی جزئیات یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است.

مقدمه: آسیب مغزی یکی از نگرانی‌های جدی جوامع و علت عمدۀ مرگ و ناتوانی در سرتاسر جهان است. متعاقب یک آسیب مغزی، آسیب‌های اولیه و ثانویه ایجاد می‌شوند و یک روند پاتولوژی پیچیده‌ای ایجاد می‌کنند. مدل‌های آسیب مغزی تجربی می‌تواند به مدل‌های آسیب مغزی کانونی، مدل‌های آسیب مغزی منتشر، مدل‌های استفاده شده در راهبردهای مهندسی بافت و مدل‌های آزمایشگاهی آسیب مغزی تقسیم شود. نتیجه گیری: با انتخاب یک مدل صحیح آزمایشگاهی، ما قادر خواهیم بود که به پاتولوژی آسیب مغزی بپردازیم و درمان‌های بالقوه را مورد ارزیابی قرار دهیم.

مقدمه: آسیب‌ مغزی پس از ضربه یکی از علت‌های عمدۀ مرگ مردان زیر ۳۵ سال است که عمدتاً در طی تصادف‌های جاده‌ای رخ می‌دهد. درمان‌های بالینی رایج نمی‌توانند از آسیب ثانویۀ مغز ناشی از سایتوتوکسیتی پیشگیری کنند. پروژسترون به‌عنوان یک هورمون جنسی اولیه، یک ترکیب محافظت کنندۀ عصبی در آسیب مغزی پس از ضربه و سکته می‌باشد. در واقع پروژسترون فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی را افزایش، عوامل التهابی را کاهش می‌دهد، و بیان سایتوکین‌ التهابی را که می‌تواند مانع از آسیب ثانویۀ مغزی و ادم شود کاهش می‌دهد. نتیجه‌گیری: این بررسی روی اثر پیشگیری کنندۀ پروژسترون بر آسیب ثانویۀ مغزی و ادم به وسیلۀ تنظیم فاکتورهای التهابی در آسیب‌ مغزی پس از ضربه متمرکز شد. اگر چه مکانیسم دقیق آسیب‌ مغزی پس از ضربه کشف نشده است، مطالعات پیشنهاد می‌کنند که این هورمون می‌تواند یک درمان بی‌خطر برای آسیب‌ مغزی پس از ضربه و دیگر بیماری‌های عصبی باشد.

مقدمه: آسیب‌های مغزی در نتیجۀ برخورد ناگهانی و شدید سر با جسم سخت رخ می‌دهند که می‌تواند به صورت خفیف، متوسط یا شدید باشد. صرع، سردردهای مداوم، خونریزی مغزی، عفونت، ضربه، زوال عقل، عقب ماندگی ذهنی، مرگ مغزی، اختلالات خلقی و روانی، همچنین اختلالات هورمونی از پیامدهای آسیب‌های مغزی هستند که گاهی اوقات در سراسر زندگی مداوم باقی می‌ماند. علل اصلی آسیب مغزی پس از ضربه، تصادفات، سقوط، درگیری فیزیکی، حوادث در حین کار، حوادث داخل منزل و حوادث حین ورزش هستند. مهم‌ترین عامل ضربه به سر در ایران، تصادفات رانندگی است. سالانه بیش از ۷۰۰ هزار نفر در تصادفات رانندگی مجروح شده که بسیاری از آن‌ها دچار ضربه به سر می‌شوند. سالانه چندین هزار نفر در تصادفات جاده‌ای کشته می‌شوند که بار اقتصادی بزرگی به سیستم بهداشت ملی ایران تحمیل می‌نماید. تعداد تصادفات جاده‌ای در ایران تقریباً ۲۰ برابر بیشتر از متوسط جهانی است. هر ۱۹ دقیقه، یک نفر در تصادفات جاده‌ای می‌میرد. با توجه به نرخ بالای مرگ و میر به دلیل آسیب‌های مغزی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم‌الانبیاء، وابسته به بنیاد شهید و امور ایثارگران اقدامات پیشگیرانه‌ای را از ضربات مغزی -نخاعی در تصادفات آغاز نموده است. این فعالیت‌ها شامل برگزاری کنگرۀ بین‌المللی، چاپ کتاب و بروشورها و همچنین برگزاری کارگاه‌های علمی می‌باشد. هدف اصلی از برگزاری گردهمایی‌های بین‌المللی ایمنی راه ارایۀ یک طرح پیشگیری از آسیب‌های مغزی می‌باشد که در طول پنج سال گذشته با همکاری سازمان‌های ملی و بین‌اللملی مختلف انجام شد. نتیجه‌گیری: پیشگیری از حوادث ترافیکی و بهبود دانش عمومی، ماموریت‌های اصلی برای برنامه‌های ما هستند. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا برای اجتماع گروه‌ها و سازمان‌های مسئول در گردهمایی‌های بین‌المللی سالانه تلاش می‌کند. همچنین با هدف کاهش تعداد تصادفات از تجربیات کشورهای پیشرو موفق استفاده می‌کند.

مقدمه: آسیب‌ مغزی پس از ضربه علت عمدۀ مرگ و ناتوانی در افراد جوان می‌باشد. مکمل اپی گالو کاتچین گالات چای سبز به طور مطلوب بسیاری از فرایندهای اشاره شده در خونریزی ثانویه آسیب مغزی شامل: التهاب عصبی و آسیب‌های آنتی اکسیدانی در حیوانات مورد مطالعه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در مطالعۀ حاضر هدف ما بررسی کردن تأثیر اپی گالو کاتچین گالات بر نتایج آسیب‌ مغزی پس از ضربه بود. مواد و روش‌ها: در یک آزمایش بالینی ۳۰ بیمار با ترومای سر بستری شده در بخش مراقبت‌ ویژه در بیمارستان سینا، تهران، ایران به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. این گروه‌ها شامل ۱۵ بیمار که تک دوز دهانی (گاواژ) به صورت روزانه (۴۰۰ میلی‌گرم) اپی گالو کاتچین گالات را به مدت ۷ روز دریافت کردند و گروه کنترل شامل ۱۵ بیمار که دارونما (آب مقطر) را برای همان دوره دریافت کردند. سطح پروتئین S۱۰۰B و مقیاس کمای گلاسکو بین دو گروه مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: اپی گالو کاتچین گالات مقیاس اندازه‌گیری کمای گلاسکو را افزایش داد. با این حال اپی گالو کاتچین گالات اثر قابل‌توجهی بر سطح پروتئین S۱۰۰B نداشت. نتیجه‌گیری: اپی گالو کاتچین گالات ممکن است یک اثر حفاظتی عصبی در خونریزی‌های مغزی پس از ضربه را بازی کند.