۳ نتیجه برای آنتی‌اکسیدان‌ها
صادق رجبی، شکوفه نوری، فاطمه زال، علی جهانبازی جهان آباد،
دوره ۵، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۵ )
چکیده
مقدمه: بروز و شیوع بیماری‌های تحلیل برندۀ عصبی با امید به زندگی افزایش می‌یابد. مغز به جهت دلایل فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی حساسیت بالایی به استرس اکسیداتیو دارد. بنابراین حفظ هومئوستاز وضعیت اکسیداسیون -احیاء برای سلول‌های مغز ضروری است. به‌علاوه سطوح آنتی اکسیدان مغز در مقایسه با سایر بافت‌ها محدود است. در این مقاله مکانیسمهای مختلف درگیر در تولید گونه‌های واکنشگر اکسیژن اندوژن و اگزوژن و نقش استرس اکسیداتیو در بیماری‌های تحلیل برندۀ عصبی مورد بحث قرار گرفت. عدم تعادل وضعیت اکسیداسیون -احیاء زمانی رخ می‌دهد که ظرفیت آنتی‌اکسیدانی بر رادیکال‌های آزاد غلبه نکند که می‌تواند منجر به آسیب بافت، مرگ سلول یا شروع بیماری شود. این مقاله همچنین مکانیسمهای پیام‌رسانی و مولکولی مختلف درگیر در مدیریت استرس اکسیداتیو در بیماری‌های تحلیل برندۀ عصبی را مرور می‌کند. نتیجه‌گیری: اگرچه القاء و نقش استرس اکسیداتیو در بیماری تحلیل برندۀ عصبی تأیید شده است، نقش آن در بیماریزایی برخی از بیماری‌های تحلیل برندۀ عصبی نیاز به بررسی بیشتری دارد. با درمان آنتی اکسیدانی این امکان وجود دارد که بتوانیم شرایط اکسیداتیو را تنظیم نموده و این بیماری‌ها را پیشگیری یا درمان نماییم.
مریم فقیه نیرسی، اکبر حاجی زاده مقدم، صدیقه خانجانی جلودار، احسان نظیفی، فرشاد صحبت‌زاده لنبر،
دوره ۱۱، شماره ۳ - ( ۴-۱۴۰۲ )
چکیده
مقدمه: اختلال طیف اوتیسم (ASD) یک بیماری تخریب عصبی پیش‌روندۀ چندعاملی است. این بیماری قبل از ۳ سالگی با علائم اختلالات رفتاری قابل‌تشخیص است. رفتارهای تکراری و کلیشه‌ای، اختلالات تعاملات اجتماعی و ناهنجاری‌های کلامی از ویژگی‌های تشخیصی بارز اوتیسم هستند. ASD ممکن است درنتیجۀ اختلال در سیناپس‌های نورونی بخش‌های مختلف مغز مانند مخچه، هیپوکمپ، عقده‌های قاعده‌ای، آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی ظاهر می‌‌شوند. در فرد اوتیستیک، عدم‌تعادل دینامیکی بین گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و گونه‌های فعال نیتروژن (RNS) دفاع آنتی‌اکسیدانی را کاهش می‌دهد. این می‌تواند از دلایل اختلالات سیناپسی در نورون‌ها در قسمت‌های مختلف مغز باشد. بدن به استرس‌اکسیداتیو با سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی خود پاسخ می‌دهد؛ اما کاهش ظرفیت دفاعی و یا اختلال در فرآیندهای فیزیولوژیکی ممکن است به پاسخ‌های دفاعی نامناسبی منجر شود. تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که تجویز ترکیبات طبیعی آنتی‌اکسیدان مانند کاروتنوئیدها، ویتامین C، فلاونوئیدها، فنل‌ها و سلنیوم می‌تواند موجب افزایش تعادل آنتی‌اکسیدانی و بهبود رفتارهای خاص در ASD شود. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش به‌سزای استرس اکسیداتیو در آسیب‌های بافتی و پاتوفیزیولوژی ASD، استفاده از ترکیبات آنتی‌اکسیدانی می‌تواند یک رویکرد مفید برای بهبود شکل پذیری سیناپسی در مناطق مختلف مغز و بهبود علائم ASD باشد.
راحله رستگاریان، مهرزاد مقدسی، زهرا مصلی نژاد، رضا زین العبادی،
دوره ۱۲، شماره ۴ - ( ۷-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر همزمان یک دوره شنای تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل اسید گالیک بر مکانیسمهای تحمل درد در مدل حیوانی بیماری پارکینسون بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، ۳۵ سرموش نر صحرایی نژاد ویستار ۸ -۱۰ هفته‌ای به طور تصادفی در پنج گروه (۱) کنترل سالم، (۲) کنترل بیمار، (۳) اسید گالیک، (۴) تمرین شنا و (۵) تمرین شنا+ اسید گالیک قرار گرفتند. القاء بیماری به واسطه تزریق ۱ میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن رزرپین و طی ۵ روز صورت گرفت. برنامه تمرینی شامل شش هفته شنای تناوبی شدید بود. گروه‌هایی که مصرف مکمل داشتند نیز به مدت شش هفته، سه روز در هفته، روزانه ۲۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن مکمل اسید گالیک دریافت کردند. یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان ژن MOR-۱، mir-۲۳b و آستانه تحمل درد در گروه‌های تمرین و تمرین + اسید گالیک به طور معنی‌داری بیشتر و بیان ژن TNF-α به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بیمار بود. همچنین نتایج نشان داد بیان ژن MOR-۱ در گروه تمرین + اسید گالیک به طور معنی‌داری بیشتر از گروه‌های تمرین و اسید گالیک به تنهایی بود در حالی که در خصوص آستانه تحمل درد و بیان ژن mir-۲۳b تفاوتی بین سه گروه مداخله‌گر مشاهده نشد. در نهایت، نتایج نشان داد بیان ژن TNF-α در گروه تمرین و گروه تمرین + اسید گالیک نسبت به گروه اسید گالیک پایین‌تر بود. نتیجه‌گیری: نتایج پیشنهاد می‌کند اجرای تمرینات تناوبی شنای شدید در کنار مصرف مکل اسید گالیک بیشترین تأثیر را بر کاهش درد نمونههای مبتلا به پارکینسون دارد.
