۶ نتیجه برای ایسکمی مغزی
شهرزاد محبی، مژده قبایی، مجید غفارپور، علی پاشا میثمی، رضا شاه سیاه، محمدرضا موسوی میرکلا، زهرا زینلی کهکی، مریم پوراشرف، هدی قدمی،
دوره ۱، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۲ )
چکیده
مقدمه: پاسخ های سیستمیک التهابی که بعد از حوادث ایسکمیک رخ می دهد، مسئول روند پیشرفت ترومبوز می باشد. در این مطالعه ارتباط CRP به عنوان یک مارکر التهابی، با متغیرها و ریسک فاکتورهای حمله ایسکمیک مغزی و مرگ و میر ناشی از آن، بررسی شده است. مواد و روش ها در این بررسی ۱۶۲ بیمار مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی، وارد مطالعه شدند. پس از اخذ شرح حال و انجام معاینات بالینی توسط پزشک متخصص، نمونه های خون وریدی بیماران گرفته شد. یافته ها نتایج به دست آمده نشان دهنده ارتباط معنادار بین hsCRP و معیار زودهنگام در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی می باشد. ۱۰ % بیماران در طول هفته اول پس از حمله استروک فوت کردند. میانگین CRP در بیماران فوت شده mg/dL ۸/۹±۷ و در بیماران زنده ماندهmg/dL ۲/۲±۵ بود (۰۰۰۱/P=۰). بعد از آنالیز چند متغیری و تنظیم متغیرها براساس سن، جنس، سابقه بیماری قلبی، معیارهای NIHSS و TOAST، مشخص شد که hsCRP به عنوان یک فاکتور مستقل در پیش بینی مورتالیتی زودهنگام و ناگهانی بیماران می باشد. نتیجه گیری بر اساس مطالعه انجام شده، hsCRP با مورتالیته بیماران در طول هفته اول پس از وقوع حمله ایسکمیک مغزی ارتباط مستقیم داشته و اندازه گیری hsCRP در ساعات اولیه پس از وقوع حمله، ممکن است به عنوان یک عامل مهم در تعیین ریسک مورتالیتی بیماران باشد.
سمیرا صحرائیان، محمد امین عدالت منش،
دوره ۶، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک سومین علت مرگ و میر در سراسر جهان و یکی از علل اصلی معلولیت‌های درازمدت می‌باشد. مهارکننده‌های هیستون داستیلازی در بهبود اختلالات مغزی تأثیر دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر سدیم بوتیرات به‌عنوان یک مهارکننده هیستون داستیلازی بر حافظه کوتاه‌مدت کاری و بیان سرمی پروتئین Bcl۲ در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی موش صحرایی بود. مواد و روش‌ها: حیوانات به ۵ گروه: کنترل، HI+Saline ،HI+SB ۰/۱ ،HI+SB ۰/۳ و HI+SB ۰/۶ تقسیم شدند. ایسکمی توسط انسداد شریان کاروتید چپ القاء شد و سپس موش‌های صحرایی در محفظه هایپوکسی حاوی ۸ درصد اکسیژن به مدت ۵ دقیقه قرار گرفتند. سدیم بوتیرات در دوزهای ۰/۱، ۰/۳ و ۰/۶ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان در هر روز به صورت داخل صفاقی به مدت ۱۴ روز متوالی در سه گروه درمان تزریق شد. حافظه کوتاه‌مدت کاری در ۳ گروه توسط آزمون ماز Y تجزیه و تحلیل شد. پس از انجام آزمون، سطح سرمی پروتئین Bcl۲ توسط الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: روش وابسته به دوز، درصد تناوب حرکتی در گروه‌های درمان را نسبت به گروه HI+Saline افزایش داد. به علاوه، به کارگیری سدیم بوتیرات، سطوح سرمی Bcl۲ در گروه‌های درمان را کاهش داد. نتیجه‌گیری: سدیم بوتیرات سبب بهبود حافظه کوتاه‌مدت و کاهش سطح Bcl۲ به‌عنوان یک نشانگر آپوپتوز در ایسکمی هایپوکسیک مغزی می‌گردد.
اشکان دیوان بیگی، محمد ناصحی، سپیده امیری، محمدرضا زرین دست،
دوره ۸، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۸ )
چکیده
مقدمه: اختلالات اضطرابی، افسردگی و دمانس در سنین بالا شایع است که ممکن است در اختلالات عصبی مختلف همپوشانی داشته باشند. استرس می‌تواند به‌عنوان یک ریسک فاکتور برای افسردگی طولانی‌مدت باشد. همچنین پیشنهاد می‌شود که افسردگی در بروز دمانس نقش دارد. بیشترین مشکل در دمانس فراموشی است. آیا فراموشی می‌تواند ریسک فاکتوری برای افسردگی باشد؟ با توجه به مکانیسم‌های زمینه‌ای مشترک در ایجاد این اختلالات، هدف از این مطالعه بررسی نقش فراموشی در ایجاد افسردگی است. مواد و روش‌ها: ۴۸ موش صحرایی ویستار به دو گروه اصلی (A-شم و B-مداخله) و چهار زیر گروه (C-کنترل، D-استرس مزمن ملایم، E-هیپوپرفیوژن بدون استرس، F-هیپوپرفیوژن توام با استرس ملایم) تقسیم شدند. انسداد دایم دوطرفه شریان کاروتید مشترک برای القای هیپوپرفیوژن مغزی انجام شد. آزمون ماز شعاعی و روش استرس مزمن ملایم غیر قابل پیش‌بینی به ترتیب برای بررسی فراموشی و افسردگی استفاده شد. آزمون شنای اجباری برای بررسی شدت افسردگی و در نهایت شمارش نورونی برای ارزیابی تخریب سلولی در ناحیه CA۱ هیپوکامپ استفاده شد. یافته‌ها: هیپوپرفیوژن مغزی باعث فراموشی می‌شود و به طور معنی‌داری میانگین تعداد سلول‌های ناحیه CA۱ هیپوکامپ را کاهش می‌دهد. هیپوپرفیوژن مغزی و استرس به صورت معنی‌داری بروز رفتارهای مشابه افسردگی را افزایش داد. نتیجه‌گیری: فراموشی ناشی از هیپوپرفیوژن مغزی می‌تواند خطر ابتلا به افسردگی را به‌ویژه در شرایط استرس‌زا افزایش دهد.
مسعود فریدونی، بهرام فرهادی مقدم، دکتر آرش عبدالملکی،
دوره ۹، شماره ۳ - ( ۴-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: ایسکمی مغزی ناشی از کاهش گلوکز و اکسیژن به‌دنبال نارسایی خون‌رسانی مغز است. ایسکمی را می‌توان در مدل‌های کانونی و سرتاسری ایجاد کرد. یک نوع از مدل حیوانی ایسکمی مغزی سراسری گذرا با انسداد دو سرخرگ کاروتید و ایسکمی کانونی با انسداد شریان مغزی میانی القا می‌شود که متداول‌ترین روش‌های بکارگیری شده برای تحقیقات پاتوفیزیولوژیک ایسکمی و ساز و کارهای آن است. درک مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایسکمی مغزی برای توسعۀ رویکردهای پیشگیرانه و درمانی جدید برای ایسکمی مغز مهم است. نتیجه‌گیری: در مطالعۀ حاضر مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک حوادث ایسکمیک مغز مانند کاهش جریان خون مغزی، سمیت عصبی گلوتامات، استرس اکسیداتیو، التهاب، ادم مغزی، اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک، مرگ سلول‌های عصبی و آسیب هیپوکامپ را شرح داده‌ایم. تلاش‌های گسترده‌ای برای یافتن داروهای مؤثر با کمترین عوارض جانبی برای تعدیل مسیرهای درگیر در ایسکمی مغز در حال انجام است. در مجموع، اطلاعات ارائه شده ممکن است راهنمای مناسبی برای طراحی استراتژی‌های درمانی جدید برای ایسکمی مغز باشد.
حمزه میر شکاری جهانگیری، غزال رحمنی، فریبا کریم زاده،
دوره ۹، شماره ۳ - ( ۴-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: سکته مغزی سومین علت مرگ و میر و عامل اصلی ناتوانی جسمی بزرگسالان در جهان است. علیرغم پیشرفت در روشن شدن مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایسکمی مغزی در چند دهه گذشته، درمان‌های موجود برای این بیماران موثر نبوده است. امروزه مدل‌های حیوانی مختلفی به منظور مطالعه پاتوفیزیولوژی و همچنین ریسک فاکتورها و یافتن استراتژی های درمانی برای ایسکمی مغزی بکار گرفته شده است. این مدل ها به دو دسته تقسیم می‌شوند: ایسکمی مغزی سراسری و ایسکمی مغزی موضعی. مدل‌های ایسکمی سراسری خود به دو مدل کامل و ناقص ایسکمی تقسیم می‌شوند که به دنبال انسداد کامل یا ناقص جریان خون- مغزی القا می‌شوند. مدل‌های موضعی متعددی به منظور القا سکته مغزی موضعی در گونه‌های مختلف ارائه شده است که منجر به اختلال در جریان خون‌رسانی به مغز در یک یا نواحی متعدد از مغز می‌شوند. اکثریت قریب به اتفاق موارد سکته مغزی ناشی از انسداد موقت یا دائمی یک رگ خونی مغزی (سکته مغزی ایسکمیک) است که در نهایت منجر به انفارکتوس مغزی می‌شود. اندازه ناحیه انفارکتوس و پیامدهای عصبی آن به عوامل متعددی مانند مدت و شدت ایسکمی، وجود سیستم‌های خون‌رسانی جانبی، سن، جنس و پیشینه ژنتیکی وابسته است. نتیجه‌گیری: بنابراین سکته مغزی ایسکمیک یک اختلال بسیار پیچیده و ناهمگن است. بدیهی است که مدل‌های آزمایشگاهی سکته مغزی نمی‌توانند تمامی جوانب خاص این بیماری را در بر گیرند. لذا موفقیت درتحقیقات پیش- بالینی سکته مغزی به منظور یافتن درمان‌های جدید برای این بیماران، ممکن است متّکی به انتخاب متناسب مدل سکته مغزی حیوانی باشد. این مطالعه به مرور رایج‌ترین مدل‌های سکته مغزی پرداخته و همچنین مزایا و محدودیت‌های هر مدل را مورد بحث قرار داده است.
بهادر طولابی، دکتر عبدالحسین طاهری کلانی، محمود نیک سرشت، سمیه بختیاری ده بالائی،
دوره ۱۲، شماره ۴ - ( ۷-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: فشار اکسایشی یکی از عوامل اصلی آسیب نورونی در طی ایسکمی مغزی می‌باشد. فشار اکسایشی سبب تشکیل گونه‌های واکنش‌گر اکسیژن (ROS) شده و مکانیسم‌های مخرب متعددی شامل اختلال عملکرد میتوکندری، افزایش سطح کلسیم، آسیب خون‌رسانی مجدد و التهاب را تحریک می‌کند. این پژوهش با هدف بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی پس از سکته ایسکمیک بر بیان مالون‌دی‌آلدئید (MDA) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در هیپوکامپ موش‌های صحرایی اجرا شد. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، ۲۱ سر موش صحرایی نر بالغ ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل، سکته و سکته + تمرین توزیع شدند. سکته ایسکمیک مغزی با بستن هر دو سرخرگ کاروتید مشترک (CCA) به مدت ۴۵ دقیقه القا گردید. گروه تمرین استقامتی با سرعت ۳۰-۱۸ متر بر دقیقه، ۵۰-۲۰ دقیقه در هر جلسه، پنج جلسه در هفته و به مدت هشت هفته روی نوار‌گردان دویدند. چهل‌و‌هشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش صحرایی قربانی شده و بیان ژن SOD و بیان پروتئین MDA در هیپوکامپ موش‌های صحرایی ارزیابی گردید. یافته‌ها: سکته ایسکمیک منجر به افزایش معنی‌دار بیان پروتئین MDA و کاهش بیان ژن SOD هیپوکامپی موش‌های صحرایی در مقایسه با گروه کنترل شد. اگرچه، تمرین استقامتی به‌طور معنی‌داری بیان پروتئین MDA را کاهش و بیان ژن SOD هیپوکامپی موش‌های صحرایی را پس از سکته ایسکمیک افزایش داد. نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی با افزایش بیان ژن SOD و کاهش بیان پروتئین MDA، موجب کاهش فشار اکسایشی و تقویت دفاع ضداکسایشی پس از بروز سکته ایسکمیک مغزی در موش‌های صحرایی گردید. این یافته‌ها پتانسیل فعالیت ورزشی را به‌عنوان یک راهبرد درمانی برای کاهش آسیب اکسایشی پس از حوادث ایسکمیک برجسته می‌کند.
