۱۲ نتیجه برای هیپوکامپ
محیا زمانی عصمتی، حانیه ملک زاده، حانیه جناب اصفهانی، آرزو اسحق آبادی، صدیقه قاسمی، مریم جعفریان،
دوره ۳، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۳ )
چکیده
مقدمه: صرع یکی از شایع‌ترین اختلالات سیستم عصبی مرکزی است. مطالعه‌ها نشان دادند که کاربامازپین اثرات ضد صرعی دارد. با این حال هیچ شواهدی مبنی بر اینکه کاربامازپین اثرات محافظتی بر آسیب نورونی القاء شده توسط تشنج دارد، وجود ندارد. در این مطالعه اثرات کاربامازپین بر روی آسیب سلولی مشاهده شده در مدل تشنج پنتیلن تترازول (PTZ) در مغز موش صحرایی مورد ارزیابی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: رفتار تشنجی و ارزیابی بافت‌شناسی در موش‌های صحرایی با وزن و سن برابر انجام شد، که به ۵ گروه تقسیم شدند: ۱. گروه کنترل: بدون هیچ گونه مداخله، ۲. گروه PTZ: پس از تزریق PTZم(۴۰ میلی گرم/کیلوگرم)، ۳. گروه شم: حلال‌ها ۳۰ دقیقه قبل از تزریق PTZم(۴۰ میلی گرم/کیلوگرم) تزریق شدند، ۴. گروه درمان ۱: کاربامازپین (۱۰ میلی گرم/کیلوگرم) ۳۰ دقیقه قبل از تزریق PTZ تزریق شد، ۵. گروه درمان ۲: کاربامازپین (۴۰ میلی گرم/کیلوگرم) ۳۰ دقیقه قبل از تزریق PTZ تزریق شد. یافته‌ها: کاربامازپین به طور معنی‌داری تولید نورون‌های تیره را در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکامپ و قشر گیجگاهی پس از تشنج القاء شده توسط PTZ در مقایسه با گروه‌های PTZ و شم کاهش داد. تراکم نورون‌های تیره در گروه‌های درمانی به میزان معنی‌داری از گروه کنترل بیشتر بود. نتیجه گیری: نتایج نشان دادند که کاربامازپین به عنوان ماده حفاظت‌کننده نورونی پس از حمله‌های تشنجی عمل می‌نماید.
یونس بازیار، سمانه رفیعی، علی حسینی، محمد امین عدالت منش،
دوره ۳، شماره ۳ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
مقدمه: بیماری آلزایمر یک اختلال تخریب‌کنندۀ عصبی غیرقابل بازگشت تدریجی است که در آن نورون‌ها به‌ویژه آن‌هایی که در منطقۀ حافظه هستند، آسیب می‌بینند و سبب افزایش سطح سایتوکاین‌هایی مانند فاکتور نکروز دهندۀ تومور آلفا می‌گردد. در مطالعه حاضر، ما اثر تمرین ورزشی استقامتی و تجویز مزمن اسید گالیک را بر سطح فاکتور نکروز دهندۀ تومور آلفا در هیپوکامپ موش صحرایی در مدل بیماری آلزایمر در معرض قرار گرفته با تری متیل تین بررسی کردیم. مواد و روش‌ها: ۷۰ سر موش صحرایی مادۀ نژاد اسپراگ داولی به هفت گروه تقسیم شدند: ۱. کنترل ۲. بیماری آلزایمر ۳. اسید گالیک ۵۰ ۴. اسید گالیک ۱۰۰ ۵. تمرین ۶. تمرین و اسید گالیک ۵۰ ۷. تمرین و اسید گالیک ۱۰۰. به‌منظور القاء بیماری آلزایمر، تری متیل تین (۸ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) به‌صورت درون صفاقی به موش‌های صحرایی به گروه‌های ۲ تا ۷ تزریق گردید. موش‌های صحرایی در گروه‌های ۵، ۶ و ۷ یک برنامۀ ورزشی هشت هفته‌ای را روی یک تردمیل متحرک (با سرعت ۱۵ تا ۲۰ متر در دقیقه، شیب ۰% به مدت ۱۵ تا ۳۰ دقیقه در روز و ۵ روز در هفته) انجام دادند. حیوانات گروه‌های ۳ و ۶ در معرض ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن اسید گالیک و حیوانات گروه‌های ۴ و ۷ در معرض ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن اسید گالیک به‌صورت روزانه به مدت دو هفته قرار گرفتند. سپس سطح فاکتور نکروز دهندۀ تومور آلفا در هیپوکامپ اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: یافته‌ها نشان دادند که سطح فاکتور نکروز دهندۀ تومور آلفا در هیپوکامپ در تمام گروه‌های آزمایش در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر کاهش یافت. نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان دادند که تمرین ورزشی استقامت، مصرف اسید گالیک و به‌کارگیری هم اسید گالیک و هم درمان مشترک با تمرین اثرات تعدیل گر ایمنی دارد و می‌تواند برای مهار آزادسازی سایتوکاین پس از مسمومیت با تری متیل تین استفاده گردد.
فرزانه علیوند، فریبا کریم زاده،
دوره ۳، شماره ۴ - ( ۹-۱۳۹۴ )
چکیده
مقدمه: اثرات ورزش و فعالیت بدنی بر عملکرد اندام‌های مختلف انسان، مانند قلب، ریه و ماهیچه‌های اسکلتی از دیرباز شناخته‌شده است. در سال‌های اخیر توجه بیشتری به اثرات ورزش بر روی سیستم عصبی و حافظه شده است. به‌تازگی نشان داده شده است که مغز به فعالیت‌های فیزیکی در سطوح آناتومیکی، سلولی و ملکولی پاسخ می‌دهد. شگفت‌آور است که بسیاری از این تغییرات در بعضی از ساختارهای مغزی که در حافظه، یادگیری و عملکردهای شناختی درگیرند، رخ می‌دهند. نشان داده شده است که ورزش می‌تواند عملکرد ذهنی را بهبود بخشد و یادگیری و حافظه را افزایش دهد. نتیجه‌گیری: هر دو تغییرات ساختاری و عملکردی مغز در پاسخ به ورزش، نقش مهمی را در بهبود حافظه و یادگیری ایفاء می‌کنند. مطالعۀ حاضر به مرور مکانیسمهای درگیر در بهبود حافظه و یادگیری به دنبال ورزش پرداخته است.
سمانه رفیعی، یونس بازیار، محمد امین عدالت منش،
دوره ۴، شماره ۱ - ( ۱۲-۱۳۹۴ )
چکیده
مقدمه: هدف از این پژوهش، بررسی اثر اسیدگالیک بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش‌های مسموم شده با تری متیل تین کلراید پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود. مواد و روش‌ها: هفتاد موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی انتخاب شدند و به صورت تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند، شامل: گروه ۱- کنترل، ۲- شم، ۳- اسیدگالیک ۵۰، ۴- اسیدگالیک ۱۰۰، ۵- تمرین، ۶- تمرین + اسیدگالیک ۵۰ و ۷- تمرین + اسیدگالیک ۱۰۰. دژنراسیون هیپوکامپ توسط تری متیل تین کلراید (۸ میلی‌گرم/کیلوگرم) در همۀ گروه‌ها بجز حیوان‌های کنترل القاء شد. طی هشت هفته، موش‌های صحرایی گروه‌های ۳، ۶ و ۷ روی نوار گردان بدون شیب با یک سرعت ۱۵ تا ۲۰ متر در هر دقیقه برای ۱۵ تا ۳۰ دقیقه در هر جلسه، پنج بار به طور هفتگی دویدند. علاوه بر این گروه‌های ۴ و ۶ با اسیدگالیک (۵۰ میلی‌گرم/کیلوگرم) و گروه‌های ۵ و ۷ با گالیک اسید (۱۰۰ میلی‌گرم/کیلوگرم) هر روز به مدت ۱۴ روز تحت درمان قرار گرفتند. یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که سطوح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در همۀ گروه‌های آزمون نسبت به گروه شم به طور معنی‌داری بالاتر بود. نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی و اسیدگالیک و همچنین ترکیب آن‌ها سطوح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در مدل مسمومیت با تری متیل تین کلراید را افزایش می‌دهد.
سید دامون صدوقی، محمد امین عدالت‌منش، راهله رهباریان،
دوره ۵، شماره ۲ - ( ۱-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: دیابت مزمن، از طریق کاهش نورون‌های مغزی با اختلال در یادگیری و حافظه همراه است. با توجه به اثر آنتی‌اکسیدانی گیاه حرا، این مطالعه با هدف بررسی اثر محافظت عصبی عصاره‌های آبی حرا بر تراکم نورونی در CA۳ ،CA۲ ،CA۱ و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ در موش‌های صحرایی دیابتی انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه ۲۸ موش صحرایی نر به گروه‌های مساوی شاهد، دیابتی و دیابتی تیمار شدۀ ۱ و ۲ اختصاص داده شد. دیابت در گروه‌های دیابتی و دیابتی تیمار شده، با یک‌بار تزریق داخل صفاقی آلوکسان القاء شد. گروه‌های دیابتی تیمار شدۀ ۱ و ۲، عصارۀ آبی حرا را (داخل صفاقی، ۱۰۰ و ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم به ترتیب) یک روز در میان به مدت یک ماه دریافت نمودند. آب مقطر استریل به حیوانات گروه‌های شاهد و دیابتی تزریق شد. در پایان درمان‌های گیاهی، حیوانات بیهوش شدند و مغز آن‌ها برداشته شد. پس از پردازش بافتی، مقاطع بافتی با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ‌آمیزی شدند. سپس تراکم نورونی در CA۳ ،CA۲ ،CA۱ و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ محاسبه شد. یافته‌ها: درمان با حرا بر حسب ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم در موش‌های صحرایی دیابتی، اما نه ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم، در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده، مانع کاهش نورونی شد. نتیجه‌گیری: تجویز عصارۀ حرا می‌تواند از نورون‌ها در برابر آسیب‌های سلولی به واسطۀ دیابت محافظت کند.
مریم عظیمی، پرستو براتی دوم، خدیجه ابدال، مرضیه درویشی،
دوره ۶، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: سیستم لیمبیک نقش مهمی در مکانیسمهای عصبی وابسته به احساسات و حافظه بازی می‌کند. داروهای توهم‌زا یکی از عوامل مؤثر بر این سیستم و تداخل در تنظیم سیستم عصبی آن است. مطالعات اخیر در نوجوانان مصرف‌کننده داروهای توهم‌زا همچون ماری جوانا درجاتی از اختلالات رفتاری و عاطفی را نشان داده است. ترکیبات تشکیل‌دهنده ماری جوانا کانابینوئیدها می‌باشند که از طریق گیرنده‌هایشان در سراسر مغز عمل می‌کنند. نتیجه‌گیری: این لیگاندها به گیرنده‌های خود در بخش‌هایی از سیستم لیمبیک (آمیگدال، قشر جلوی مغز، هیپوکامپ، تالاموس و هیپوتالاموس) متصل می‌شوند و منجر به تغییرات در بیان انتقال‌دهنده‌های عصبی و مسیرهای عصبی در مغز می‌شوند. این تغییرات بر رفتارهای عاطفی تأثیر می‌گذارد.
علی شاهینی، ذبیح الله خاکسار، سجاد سحاب نگاه،
دوره ۶، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: اختلال اضطرابی پس از ضربه یک نوع از اختلالات اضطرابی است. اختلال اضطرابی پس از ضربه معمولاً به دنبال مواجه با یک استرس شدید ایجاد می‌شود. این اختلال با علایم بالینی خاصی از جمله تجربه مجدد علایم و تغییرات در تحریک، اجتناب، شناخت و شرایط خلقی مشخص می‌گردد. شواهد اخیر پیشنهاد می‌دهد که micro-RNAها نقش مهمی در اپی‌ژنتیک اختلالات روانی دارند. نشان داده شده است که micro-RNA ها به‌عنوان نشانگرهای زیستی غیر تهاجمی برای اختلالات سلامت روانی متعدد نویدبخش هستند. گزارش شده است که سطوح micro-RNA ها در بیماری‌های روانی از قبیل بیماری آلزایمر و اختلال اضطرابی پس از ضربه تغییراتی داشته است. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد micro-RNA ها در پاتوفیزیولوژی بیماری‌های روانی نقش دارند. در این مطالعه ما در مورد یافته‌های جدید ارتباط بین micro-RNA ها و اختلال اضطرابی پس از ضربه و همچنین نقش احتمالی micro-RNA ها در تشخیص و درمان اختلالات روانی بحث می‌کنیم.
منصوره اسلامی، لیلا علیزاده، محمد سیاح،
دوره ۶، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
مقدمه: آسیب مغزی پس از ضربه یک وضعیت جدی پزشکی است که سالانه بیش از ۲ میلیون نفر در جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. هدف این مطالعه بررسی اثر لیپو پلی‌ساکارید بر تعداد نورون‌های تیره ناشی از آسیب مغزی پس از ضربه در قشر آهیانه‌ای –گیجگاهی بود. مواد و روش‌ها: لیپو پلی‌ساکارید (۰/۱ و ۰/۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) ۵ روز قبل از اعمال به موش‌های صحرایی تزریق شد. با استفاده از رنگ‌آمیزی تولوئیدن بلو تعداد نورون‌های تیره در هیپوکامپ در موش‌های صحرایی گروه شاهد و پیش درمانی شده با لیپو پلی‌ساکارید ۴ و ۱۲ ساعت بعد از تروما مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: نورون‌های تیره ۴ ساعت بعد از تروما در مقایسه با ۱۲ ساعت بعد از آسیب مغزی پس از ضربه به طور معنی‌داری بیشتر بود. تعداد نورون‌های تیره در هیپوکامپ در گروه پیش درمانی شده با لیپو پلی‌ساکارید به طور معنی‌داری کاهش یافت. در موش‌های صحرایی پیش درمانی شده با لیپو پلی‌ساکارید تعداد نورون‌های تیره ۴ ساعت پس از تروما در مقایسه با ۱۲ ساعت بعد از آسیب مغزی پس از ضربه به طور معنی‌داری بیشتر بود. نتیجه‌گیری: داده‌ها نشان داد که آسیب سلولی هیپوکامپ در ساعات اولیه بعد از اعمال آسیب مغزی پس از ضربه ایجاد می‌شود. به کارگیری لیپو پلی‌ساکارید می‌تواند از آسیب سلولی جلوگیری کند.
سجاد سحاب نگاه، علی جهانبازی جهان-آباد، سید مصطفی مدرس موسوی،
دوره ۶، شماره ۴ - ( ۷-۱۳۹۷ )
چکیده
مقدمه: صرع یک اختلال اولیه شبکه عصبی می‌باشد که با تشنج‌های برگشت‌پذیر و غیر قابل پیش‌بینی شناسایی می‌شود. صرع نه تنها با تغییرات مشخص در کانال‌های یونی بلکه با غیر طبیعی بودن در بیان پروتئین‌های سیناپس نیز شناسایی می‌شود. گزارش شده است که بیان پروتئین‌های هدایت آکسونی در مدل‌های تجربی صرع تغییر پیدا می‌کند. در این نامه به سردبیر، ما تغییرات پروتئین‌های هدایت آکسونی را مرور و بحث می‌کنیم. نتیجه‌گیری: به طور کلی دانش جدید در مورد اختلال در تنظیم پروتئین‌های هدایت آکسونی ممکن است به راهکارهای درمانی جدید برای صرع کمک کند.
معصومه محمد زاده، فهیمه مظاهری، فاطمه انباری، محمدعلی خلیلی،
دوره ۸، شماره ۳ - ( ۴-۱۳۹۹ )
چکیده
مقدمه: هیپوکامپ یکی از مهم‌ترین مناطق مغز در بزرگسالی است که در هر دو جنس دارای گیرنده‌های استروژن است. از آنجایی که استروژن و کنجد دارای خواص نورون‌زایی می‌باشند؛ هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر استروژن و روغن کنجد بر تغییرات بافت‌شناسی هیپوکامپ در موش‌های سوری نر بود. مواد و روش‌ها: ۲۰ موش سوری نر بین ۳۵ تا ۴۵ هفته به ۴ گروه: کنترل (دریافت‌کننده نرمال سالین)، گروه تجربی ۱ (۱۰ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز روغن کنجد)، گروه تجربی ۲ (۱ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز استرادیول) و گروه تجربی ۳ (۱۰ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز استرادیول) تقسیم شدند. پس از یک ماه پرفیوژن مغز انجام شد و بافت مغزی برای ارزیابی ریخت‌شناسی فیکس شد. یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در ضخامت ناحیه جیروس دندانه‌ای، شاخ آمون ۱ و شاخ آمون ۳ همه گروه‌های تجربی در مقایسه با موش‌های سوری گروه کنترل وجود داشت. همچنین افزایش معنی‌داری در تعداد سلول‌های گرانولار و سلول‌های هرمی در موش‌های درمان‌شده با روغن کنجد و همچنین ۱ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز استرادیول وجود داشت. میانگین تعداد سلول‌های شبه نکروزی در نواحی شاخ آمون ۱ و شاخ آمون ۳ در گروه‌های درمان‌شده با روغن کنجد و ۱ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز استرادیول به طور معنی‌داری کمتر از موش‌های سوری درمان‌شده با ۱۰ ماکرولیتر بر کیلوگرم در روز استرادیول بود. نتیجه‌گیری: داده‌های ما نشان می‌دهد که استروژن و روغن کنجد ضخامت نواحی جیروس دندانه‌ای، شاخ آمون ۱ و شاخ آمون ۳ را حفظ کرده و تعداد سلول‌های گرانولار و سلول‌های هرمی در مناطق جیروس دندانه‌ای و شاخ آمون ۱ را به ترتیب تقویت می‌کنند. یافته‌ها اثرات تعدیل‌کننده استروژن و کنجد را بر عملکرد هیپوکامپ نشان می‌دهد.
راحله رستگاریان، مهرزاد مقدسی، زهرا مصلی نژاد، رضا زین العبادی،
دوره ۱۲، شماره ۴ - ( ۷-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر همزمان یک دوره شنای تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل اسید گالیک بر مکانیسمهای تحمل درد در مدل حیوانی بیماری پارکینسون بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، ۳۵ سرموش نر صحرایی نژاد ویستار ۸ -۱۰ هفته‌ای به طور تصادفی در پنج گروه (۱) کنترل سالم، (۲) کنترل بیمار، (۳) اسید گالیک، (۴) تمرین شنا و (۵) تمرین شنا+ اسید گالیک قرار گرفتند. القاء بیماری به واسطه تزریق ۱ میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن رزرپین و طی ۵ روز صورت گرفت. برنامه تمرینی شامل شش هفته شنای تناوبی شدید بود. گروه‌هایی که مصرف مکمل داشتند نیز به مدت شش هفته، سه روز در هفته، روزانه ۲۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلو وزن بدن مکمل اسید گالیک دریافت کردند. یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان ژن MOR-۱، mir-۲۳b و آستانه تحمل درد در گروه‌های تمرین و تمرین + اسید گالیک به طور معنی‌داری بیشتر و بیان ژن TNF-α به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بیمار بود. همچنین نتایج نشان داد بیان ژن MOR-۱ در گروه تمرین + اسید گالیک به طور معنی‌داری بیشتر از گروه‌های تمرین و اسید گالیک به تنهایی بود در حالی که در خصوص آستانه تحمل درد و بیان ژن mir-۲۳b تفاوتی بین سه گروه مداخله‌گر مشاهده نشد. در نهایت، نتایج نشان داد بیان ژن TNF-α در گروه تمرین و گروه تمرین + اسید گالیک نسبت به گروه اسید گالیک پایین‌تر بود. نتیجه‌گیری: نتایج پیشنهاد می‌کند اجرای تمرینات تناوبی شنای شدید در کنار مصرف مکل اسید گالیک بیشترین تأثیر را بر کاهش درد نمونههای مبتلا به پارکینسون دارد.
مجتبی صادقی، فرزاد ناظم، علیرضا کمکی،
دوره ۱۳، شماره ۱ - ( ۱۰-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: خستگی مزمن ناشی از تمرینات شدید می‌تواند بر عملکرد شناختی تأثیر منفی بگذارد. عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) برای فرآیندهای شکل‌گیری حافظه و یادگیری ضروری است؛ با این حال، تأثیر آن بر خستگی به‌طور کامل درک نشده است. هدف این مطالعه بررسی تأثیر تمرینات شدید هوازی (که تا رسیدن به حالت خستگی ادامه پیدا کرد) بر سطوح BDNF در هیپوکامپ و عملکرد حافظه فضایی و اجتنابی در موش‌های صحرایی نر ویستار بود. مواد و روش‌ها: این مطالعه تجربی بر روی ۱۶ موش صحرایی نر ویستار انجام شد که به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (۸=n) و گروه ورزش (۸=n) تمرین هوازی بر روی تردمیل در طی یک دوره ۸ هفته‌ای با سه جلسه در هفته انجام شد. شدت تمرین بین ۶۵-۹۰ درصد از حداکثر سرعت مورد نیاز برای رسیدن به VO₂max تنظیم شد و تا زمانی که رت‌ها به حالت خستگی در هر جلسه می‌رسیدند، ادامه داشت. در پایان آزمایش، تغییرات در سطح پروتئین BDNF و عملکرد حافظه فضایی و اجتنابی با استفاده از آزمون‌های مازآبی موریس و جعبه شاتل به ترتیب ارزیابی شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد که خستگی مزمن ناشی از تمرین هوازی به‌طور قابل‌توجهی بر سطح BDNF در هیپوکامپ گروه ورزش تأثیر گذاشته است. با این حال، تأثیر خستگی بر تغییرات حافظه فضایی و یادگیری تفاوت معنی‌داری نسبت به گروه کنترل نشان نداد. علاوه بر این، این نوع تمرین تأثیر معنی‌داری بر عملکرد حافظه اجتنابی غیرفعال داشت. نتیجه‌گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهند که ورزش هوازی، حتی با شدت و مدت طولانی، می‌تواند برخی از عملکردهای شناختی را بهبود بخشد. با برنامه برنامه‌ریزی مناسب تمرینات، می‌توان اثرات خستگی را کاهش داد.
