fa سلادین -1: یک عامل احتمالی حفاظت نورونی در بیماری آلزایمر نورولوژی Neurology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <p><strong>مقدمه:</strong> بیماری آلزایمر یک اختلال پیشروندۀ عملکرد مغز است که نورون‌ها را تخریب و از بین می‌برد و منجر به از دست دادن حافظه می‌شود. نشانگر انتخابی بیماری آلزایمر -1 (سلادین -1)، ژن و پروتئینی است که در مناطق خاصی از مغز بیماران آلزایمری دچار تنظیم کاهشی می‌شود. سلادین -1 دارای خواص حفاظت نورونی است و فعالیت کاسپاز 3 را به‌عنوان میانجی کلیدی آپوپتوز مهار می‌کند. سلادین -1 یک پروتئین چند منظوره است و به طور مستقل از فعالیت مهارکنندگی کاسپاز 3، به‌عنوان یک آنزیم بیوسنتزکنندۀ کلسترول عمل می‌کند. کلسترول تشکیل لیپیدرفت را افزایش می‌دهد و در غشاء سلول عصبی تولید بتا آمیلوئید را مهار می‌کند. اختلال هموستاز کلسترول در سلول‌های عصبی ممکن است حساسیت سلول‌ها به عوامل سمی را افزایش دهد. <strong>نتیجه‌گیری:</strong> مطالعات نشان داده است که سطح سلادین -1 در طول تکامل مغز جهت جلوگیری از، از دست دادن سلول‌های پیش‌ساز عصبی افزایش می‌یابد. استروژن و هورمون‌های تیروئید بیان سلادین -1 را تحریک می‌کنند. به نظر می‌رسد که سلادین -1 به‌عنوان میانجی این هورمون‌‌ها عمل می‌کند.&nbsp;</p> <p><strong>Introduction:</strong> Alzheimer&#39;s disease is a progressive brain dysfunction, which damages and destroys neurons and results in memory loss. Selective Alzheimer&#39;s disease indicator-1 (seladin-1) is a gene and protein that is found to be down-regulated in specific areas of the brain affected by Alzheimer&#39;s disease. Seladin-1 has neuroprotective properties and inhibits caspase-3 activity, a key mediator of apoptosis. Seladin-1 is a multi-functional protein and independently of its activity as a caspase-3 inhibitor, it acts as a cholesterol biosynthetic enzyme. Cholesterol enhances the formation of lipid rafts inhibits the production of &beta;-amyloid in the membrane of neural cell. Cholesterol homeostasis disorder in neural cells may enhance susceptibility of cells to the toxic agents. <strong>Conclusion:</strong> Studies have shown that the level of seladin-1 increases during brain development to prevent the loss of neuronal precursor cells. Estrogen and thyroid hormones stimulate the expression of seladin-1. It seems that seladin-1 may act as a mediator of these hormones.</p> بیماری آلزایمر, عوامل حفاظت نورونی, کلسترول Alzheimer Disease, Neuroprotective Agents, Cholesterol 88 97 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-1017&slc_lang=fa&sid=1 Sedigheh Ghasemi صدیقه قاسمی 100319475328460020298 100319475328460020298 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، ‌بیمارستان خاتم‌الانبیاء، تهران، ایران Sara Abdolahi سارا عبدالهی 100319475328460020299 100319475328460020299 No a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Department of Pathobiology, School of Veterinary Medicine, Shiraz University, Shiraz, Iran الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، ‌بیمارستان خاتم‌الانبیاء، تهران، ایران. ب. گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران Hoda Pasand Mojdeh هدی پسند مژده 100319475328460020300 100319475328460020300 No School of Biology, College of Science, University of Tehran, Tehran, Iran دانشکده زیست شناسی، پردیس علوم، دانشگاه تهران، تهران، ایران Maryam Borhani-Haghighi مریم برهانی حقیقی borhanihm@gmail.com 100319475328460020301 100319475328460020301 Yes a. Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran. b. Department of Anatomy, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، ‌بیمارستان خاتم‌الانبیاء، تهران، ایران. ب. گروه آناتومی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران