fa اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1-متیل -4-فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین تحقیقات پایه در علوم اعصاب Basic research in Neuroscience پژوهشي Research --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه:</strong> بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می‌شود. کوئرستین ترکیبی است با اثرات ضد التهابی و ضد اکسیدانی که می‌تواند از سد خونی -مغزی عبور کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1-متیل -4-فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین درموش‌های سوری بود. <strong>مواد و روش‌ها: </strong>48 موش سوری نر نژاد NMRI به 6 گروه (8=n) کنترل، سالین، MPTP، MPTP<span style="color:#FFFFFF;">ر</span>+20 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTP<span style="color:#FFFFFF;">ر</span>+25 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTP<span style="color:#FFFFFF;">ر</span>+ 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم کوئرستین تقسیم شدند. برای القا مدل بیماری پارکینسون MPTP به صورت داخل صفاقی به مدت 4 روز (25 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله، یک روز پس از آخرین تزریق MPTP و در روز بیست و یک بررسی شد. کوئرستین به مدت 21 روز به صورت خوراکی (30 ،25 ،20 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز) گاواژ شد. نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه به کمک روش ایمنوهیستوشیمی مشخص و شمارش گردیدند. سطوح اینترلوکین-10 و TNF-&alpha;&nbsp;در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط مغز توسط روش الایزا سنجش شد. <strong>یافته&rlm; ها:</strong> درمان با کوئرستین، به طور معنی‌داری سبب بهبود کاتالپسی شد. علاوه بر این کوئرستین به صورت معنی‌داری شمارش نورونی در جسم سیاه را افزایش داده، سطوح پروتئین اینترلوکین-10 را افزایش داده و سطح پروتئین TNF-&alpha; را کاهش داد. <strong>نتیجه‌گیری: </strong>کوئرستین ممکن است اثرات محافظت کننده‌ای عصبی از آسیب پیشرونده سلولی و مرگ سلول‌های عصبی دوپامینرژیک جسم سیاه در بیماری پارکینسون احتمالاً از طریق تنظیم واسطه‌های عصبی داشته باشد.<span style="font-size:12.0pt;"></span><br> <span style="font-size:12.0pt;"></span> <strong>Introduction:</strong> Parkinson&#39;s disease (PD) is a common neuropathological disorder caused by degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. Quercetin (SNPC) is a compound with both anti-inflammatory and anti-oxidant effects, which can cross the blood brain barrier. The aim of the present study was to evaluate neuroprotective effect of quercetin in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced model of PD in male mice. <strong>Materials and Methods: </strong>48 male NMRI mice were divided into 6 groups (n=8); control, saline, MPTP, MPTP+ 20mg/kg quercetin, MPTP+ 25mg/kg quercetin, and MPTP+ 30mg/kg quercetin. To induce PD model, MPTP (25mg/ Kg) was injected intraperitoneally (i.e.) for 4 day. Catalepsy test was assessed by test bars one and 21 days after the last injection MPTP. Quercetin (20, 25, 30mg/kg/day) was applied orally for 21 days. Dopaminergic neurons of SNPC were determined by immunohistochemical labeling. The levels of interleukin 10 and TNF-&alpha;&nbsp;were determined in the substantia nigra and the striatum using ELISA technique. <strong>Results:</strong> Treatment with quercetin was significantly improved catalepsy. Furthermore, quercetin significantly enhanced the number of neurons in SNPC, increased interleukin 10 protein levels, and reduced TNF-&alpha; protein values. <strong>Conclusion: </strong>Quercetin may exert a neuroprotective effect on progressive cell damage and the neuronal death in the substantia nigra in PD; possibly via modulation of inflammatory mediators.<br> <span dir="RTL"></span> 1-متیل -4-فنیل6 , 3 , 2 , 1 تتراهیدروپیریدین, کوئرستین, موش 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, Quercetin, Mice 1 10 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-1387&slc_lang=fa&sid=1 Neda Nikokalam Nazif ندا نیکوکلام نظیف 100319475328460019705 100319475328460019705 No Department of Biology, Faculty of Biological Sciences, North-Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم زیستی ،واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Maryam Khosravi مریم خسروی maryam-khosravi@iau-tnb.ac.ir 100319475328460019706 100319475328460019706 Yes Department of Biology, Faculty of Biological Sciences, North-Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم زیستی ،واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Ramesh Ahmadi رامش احمدی 100319475328460019707 100319475328460019707 No Department of Physiology, Qom Branch, Islamic Azad University, Qom, Iran گروه فیزیولوژی، واحد قم، دانشگاه آزاد اسلامی، قم، ایران Maryam Bananej مریم بنانج 100319475328460019708 100319475328460019708 No Department of Biology, Faculty of Biological Sciences, North-Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم زیستی ،واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران Ahmad Majd احمد مجد 100319475328460019709 100319475328460019709 No Department of Biology, Faculty of Biological Sciences, North-Tehran Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم زیستی ،واحد تهران شمال، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران