fa مکانیسم‌های سلولی و مولکولی کمبود ویتامین D در پیری و بیماری آلزایمر تحقیقات پایه در علوم اعصاب Basic research in Neuroscience مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه:</strong> ویتامین D در کنترل بسیاری از فرایندهای زیستی مانند هومئوستازی کلسیم، نورون‌زایی، انعطاف‌پذیری سیناپسی، تنظیم سیستم ایمنی و التهاب نقش دارد. امروزه بخش بزرگی از جمعیت جهان با کمبود ویتامین D مواجه هستند. کاهش در عوامل مختلفی مانند ضخامت پوست، مدت زمان در معرض آفتاب بودن، توده عضلانی، عملکرد کلیه و استروئیدهای جنسی در افراد پیر (به‌ویژه در زنان) و نیز سوء تغذیه باعث کمبود ویتامین D می‌شود که ممکن است به نوبه خود یک عامل خطر مهم برای بیماری آلزایمر باشد. ارتباط متقابل بین افزایش کلسیم و آمیلوئید بتا به‌عنوان عامل اصلی بیماری آلزایمر در نورون‌ها وجود دارد. ویتامین D از طریق اثرات ژنومیک مانند کاهش بیان کانال‌های کلسیمی نوع L یا افزایش بیان پمپ‌های کلسیمی، مبادله‌کننده‌های سدیم/کلسیم و همچنین بافرهای کلسیمی در حفظ هومئوستازی کلسیم نقش اصلی دارد. بنابراین ویتامین D می‌تواند از طریق تأثیر داخل سلولی کلسیم از تولید پپتید آمیلوئید بتا جلوگیری کند و اثرات عصبی ناشی از آن را مهار کند. همچنین به طور غیر مستقیم در کنترل فرایندهای التهابی و استرس اکسیداتیو نیز مؤثر است و از این طریق می‌تواند در به تعویق انداختن بیماری آلزایمر مفید باشد. <strong>نتیجه‌گیری: </strong>روی هم رفته این مطالعه&nbsp;مروری نشان می‌دهد که ویتامین D می‌تواند روند طبیعی پیری فیزیولوژیک را کنترل کند و کمبود آن با اختلال در فرایندهای مختلف سلولی و مولکولی در دستگاه عصبی، موجب القاء بیماری آلزایمر می‌شود. بنابراین ویتامین D به‌عنوان یک مکمل غذایی و دارویی در کنار داروهای مؤثر دیگر ممکن است یک نقش ممانعت‌کننده در القاء و پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد.<span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;"></span></span> <strong>Introduction:</strong> Vitamin D is implicated in regulation of various biological processes, including calcium homeostasis, neurogenesis, synaptic plasticity, the immune system, and inflammation. Nowadays, most part of the population worldwide is affected by vitamin D deficiency. The decreases in different factors, including the cutaneous thickness, the sun exposure time, muscle mass, kidney efficiency, and sex steroids in aged people (especially women), as well as malnutrition cause vitamin D deficiency, which in turn may act as an important risk factor for Alzheimer&rsquo;s disease (AD). There is a reciprocal relationship between amyloid &beta; (A&beta;) as a core factor that initiates the onset and progression of AD and the increases in calcium (Ca²⁺) levels in neurons. Vitamin D via genomic functions, including either a decreasing expression of L-type Ca²⁺ channels or increasing expression of Ca²⁺ pumps, Na⁺/Ca²⁺exchanger, as well as Ca²⁺ buffers, has the main role in Ca²⁺ homeostasis. Therefore, vitamin D through influencing intracellular Ca²⁺ can prevent A&beta; production and inhibit its subsequent neurotoxic effects. It also indirectly controls neuroinflammation and oxidative stress via influencing intracellular Ca²⁺ levels and thereby postpone either onset or progress of AD.<strong> Conclusion: </strong>Taken together, this review shows that vitamin D can control the normal process of physiological aging, and its deficiency may initiate AD by disrupting different cellular and molecular mechanisms in the neural system. Therefore, vitamin D as a food and drug supplement along with other effective drugs may have a preventive role in the induction and progression of AD.&nbsp; کوله کلسیفرول, پپتید آمیلوئید بتا, پیام‌رسانی کلسیم, اختلالات حافظه Cholecalciferol, Amyloid beta-Peptides, Calcium Signaling, Memory Disorders 97 110 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-1423&slc_lang=fa&sid=1 Shiler Khaledi شیلر خالدی 100319475328460019495 100319475328460019495 No Department of Biological Sciences, Faculty of Sciences, University of Kurdistan, Sanandaj, Iran گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران Shamseddin Ahmadi شمس‌الدین احمدی sh.ahmadi@uok.ac.ir 100319475328460019496 100319475328460019496 Yes Department of Biological Sciences, Faculty of Sciences, University of Kurdistan, Sanandaj, Iran گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران