fa سلول‌های بنیادی القایی پرتوان انسانی رویکردی منحصر به فرد برای مدل‌سازی اسکیزوفرنی: هومئوستاز کلسیم نوروفيزيولوژي Neurophysiology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <strong>مقدمه:</strong> اسکیزوفرنی (SZ) یک اختلال مغزی شایع، مزمن و تکوینی است که در نتیجه اختلال در ارتباطات نورونی ایجاد می&rlm;‌شود. SZ باعث ناتوانی اجتماعی و شغلی، و طیف وسیعی از اختلالات روانی می&rlm;‌شود که می‌&rlm;تواند سبب رفتارهای نامناسب شود. بیش از 1 درصد جمعیت جهان تحت تاثیر این بیماری قرار می&rlm;‌گیرند که با پریشانی تفکر، ادراک، احساسات، زبان و رفتار مشخص می&rlm;‌شود. این بیماری با سایر مشکلات روانی مانند اضطراب، افسردگی یا اعتیاد همراه است. یک فرضیه در حال ظهور نقش اصلی اختلال در هومئوستاز کلسیم (⁺Ca²) را در پاتوفیزیولوژی SZ پیشنهاد می&rlm;‌دهد. سیگنال&rlm;‌های داخل سلولی متعددی توسط یون&rlm;‌های⁺Ca² راه‌&rlm;اندازی می&rlm;‌شوند که مسئول تنظیم تحریک&rlm;‌پذیری عصبی، پردازش اطلاعات و فرایندهای شناختی هستند. اختلال در سیگنالینگ و هومئوستاز ⁺Ca² در نورون&rlm;‌های گلوتاماترژیک، گابائرژیک و دوپامینرژیک مشخصه&rlm;‌های اولیه بیماری SZ است. کشف سلول&rlm;‌های بنیادی القایی پرتوان انسانی (iPSC) یک مدل بیماری سلولی جدید و امیدوارکننده برای SZ ارائه می&rlm;‌دهد. با وجود این، نقش اصلی هومئوستاز ⁺Ca² و مکانیسم&rlm;‌های آن در SZ با استفاده از مدل iPSC هنوز نیاز به بررسی دارد. در این مقاله، به بررسی درک فعلی هومئوستاز&nbsp;⁺Ca² و مطالعات مبتنی بر مدل iPSCs و جهت&rlm;‌های احتمالی آینده برای شناسایی فنوتیپ&rlm;‌های سلولی قوی و معتبر برای کشف داروها و آزمایش آن&rlm;‌ها می&rlm;‌پردازیم. <strong>نتیجه&rlm;‌گیری:</strong> مدل iPSC ابزار قدرتمندی برای روشن شدن مکانیسم&rlm; هومئوستاز ⁺Ca²، درک پاتوفیزیولوژی بیماری SZ و توسعه دارو است.<span style="font-family:"Times New Roman",serif"></span> <strong>Introduction:</strong> Schizophrenia (SZ) is a widespread, chronic, and developmental mental disorder resulting from disruption in neural connections. SZ causes social and occupational disabilities, including a wide range of mental disorders that can lead to improper behaviors. Over 1% of the world&#39;s population has been affected by SZ which is mostly characterized by distortions in thinking, perception, emotion, language, and behavior. This disorder has been accompanied by other mental problems, such as anxiety, depression, or addiction. An emerging hypothesis suggests a central role of dysregulation of Ca²⁺ homeostasis in the pathophysiology of SZ. Numerous intracellular signals initiated by Ca²⁺ ions are responsible for modulating neuronal excitability, information processing, and cognition. Ca²⁺signaling and homeostasis impairment in glutamatergic, GABAergic, and dopaminergic neurons are early characteristics of SZ. The discovery of human induced pluripotent stem cells (iPSC) offers a novel and promising patient-specific cellular disease model for SZ. However, the central role of Ca²⁺ homeostasis and the detailed mechanisms in SZ using the iPSCs model still needs further investigation. Here, we explore the current understanding of Ca²⁺ homeostasis and iPSCs model-based studies in SZ, as well as potential future directions to identify robust and valid cellular phenotypes for drug testing and development. <strong>Conclusion:</strong> The iPSCs model is a powerful tool for elucidating the mechanism of Ca²⁺ homeostasis, understanding SZ pathophysiology, and drug development. هومئوستاز, سلول‌‌های بنیادی پرتوان القایی, اسکیزوفرنی Homeostasis, Induced Pluripotent Stem Cells, Schizophrenia 98 112 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-929-1&slc_lang=fa&sid=1 Farzaneh Nazari Serenjeh فرزانه نظری سرنجه nazari_farzaneh@yahoo.com 100319475328460023027 100319475328460023027 No Department of Biology, Payame Noor University (PNU), Tehran, Iran گروه زیست شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران Narjes Lotfi-Ghadikolaii نرجس لطفی قادیکلایی n.lotfi.gh@gmail.com 100319475328460023028 100319475328460023028 No Department of Biology, Faculty of Science, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran گروه زیست‌ شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران Saeed Mohsenipour سعید محسنی پور mohsenipour.sa@gmail.com 100319475328460023029 100319475328460023029 No Department of Biology, Faculty of Sciences, University of Isfahan, Isfahan, Iran گروه زیست ‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران Zahra Ghasemzadeh زهرا قاسم زاده ghasemzadeh2010@gmail.com 100319475328460023030 100319475328460023030 Yes Department of Animal Biology, School of Biology, College of Science, University of Tehran, Tehran, Iran بخش فیزیولوژی جانوری، دانشکده زیست‌شناسی، پردیس علوم، دانشگاه تهران، تهران، ایران