fa نقایص میتوکندری و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر تحقیقات پایه در علوم اعصاب Basic research in Neuroscience مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <p><strong>مقدمه:</strong> بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (A&beta;) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که A&beta; یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخیر نشان داده اند که A&beta; به تدریج در ماتریکس میتوکندری تجمع یافته و ارتباط مستقیمی با سمیت میتوکندری دارد. شواهد قانع کننده ای نشان می دهند که میتوکندری یک اندامک بسیار مهم در تولید ROS بوده و استرس اکسیداتیو را با مرگ نورون ها و اختلال عملکرد عصبی مرتبط می نماید که نقش پاتوژنیک کلیدی استرس اکسیداتیو را در بیماری آلزایمر نشان می دهد. در این مرور ما به تغییرات میتوکندری و استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری آلزایمر می پردازیم. اثر متقابل بیماری آلزایمر با A&beta;، اختلال عصبی و میتوکندریایی ایجاد شده توسط A&beta; را بیان می نماید که منجر به اختلال در عملکرد سیناپسی و ناکارآمدی حافظه می شود. <strong>نتیجه گیری:</strong> مسدود نمودن تولید ROS می تواند یک راهکار درمانی برای بیماری آلزایمر باشد.</p> <p><strong>Introduction:</strong> Alzheimer disease (AD) is the most common age-related neurodegenerative disease characterized by extracellular amyloid-&beta; (A&beta;) plaques and intracellular neurofibrillary tangles containing hyper-phosphorylated tau. As an important molecule in the pathogenesis of AD, A&beta; interferes with multiple aspects of mitochondrial function, including energy metabolism failure, production of reactive oxygen species (ROS) and permeability transition pore formation. Recent studies have demonstrated that A&beta; progressively accumulates within mitochondrial matrix and provides a direct link to mitochondrial toxicity. Convincing evidence demonstrates mitochondria as a crucial organel in ROS generation and links oxidative stress to the development of neuronal dysfunction and death, which suggests a key pathogenic role for oxidative stress in AD. In this review, we focus on changes in mitochondrial defects and oxidative stress in the pathogenesis of AD. Interaction of AD with A&beta; exaggerates A&beta;-mediated mitochondrial and neuronal perturbation, leading to impaired synaptic function and memory. <strong>Conclusion:</strong> Blockade of ROS generation may be a potential therapeutic strategy for treatment of AD.</p> آنتی اکسیدان ها, استرس اکسیداتیو, بیماری آلزایمر, رادیکال های آزاد, گونه های فعال اکسیژن Antioxidants, Alzheimer Disease, Oxidative Stress, Free Radicals, Reactive Oxygen Species 85 94 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-13&slc_lang=fa&sid=1 Shahnaz Babaei Abraki شهناز بابایی آبراکی babaei.shahnaz@gmail.com 10031947532846009655 10031947532846009655 Yes Shefa Neuroscience Research Center, Khatam-al-Anbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Sara Chavoshi-Nezhad سارا چاوشی نژاد 10031947532846009656 10031947532846009656 No Departments of Biology, Faculty of Biological Sciences, Kharazmi University, Tehran, Iran گروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران