fa نقش گیرنده‌های شبه تول در عفونت سیستم عصبی مرکزی هاری نوروبيولوژي مولكولي Molecular Neurobiology مروری Review --- Open Access, CC-BY-NC <p style="text-align: justify;"><strong>مقدمه: </strong>مطالعات متعددی نشان داده&shy;اند که فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی نقش مهمی در بیماری&shy;زایی بیماری&shy;های فراوانی ایفاء می&shy;کند. فعالسازی سیستم ایمنی ذاتی در پاسخ به عوامل بیماری&shy;زا یا آسیب بافتی از طریق گیرنده&shy;های شناساگر الگو رخ می&shy;دهد که الگوهای مولکولی مرتبط با عامل بیماری&shy;زا را شناسایی می&shy;کند. سیستم ایمنی ذاتی که توسط این فعل و انفعالات تحریک می&shy;شود در کنار پاسخ‌های عمومی موجب یک پاسخ اختصاصی در برابر عامل بیماری‌زا می&shy;شود. به&shy;علاوه، این پاسخ ذاتی اختصاصی عامل بیماری‌زا بر اختصاصیت پاسخ ایمنی اکتسابی از طریق هدایت تمایز سلول‌های <span dir="LTR">T</span> به زیرگونه‌هایی که از نظر عملکردی متفاوت می‌باشند تاثیر می‌گذارد. اگرچه مکانیسم&shy;هایی که توسط ویروس&shy;های هاری متفاوت سبب القاء پاسخ&shy;های ایمنی متفاوت می&shy;شوند شناخته نشده&shy;اند، مطالعات اخیر نشان می&shy;دهد که نتیجۀ عفونت ویروس هاری وابسته به تحریک سریع ایمنی ذاتی و اکتسابی است. پاسخ&shy;ها از ورود ویروس به سیستم عصبی مرکزی در جایی که آن می&shy;تواند از ایمنی فرار کند جلوگیری می&shy;کنند. سویه&shy;های آزمایشگاهی که به سیستم عصبی مرکزی می‌رسند می&shy;تواند پاک شود و این به طور وضوح در افراد مبتلا به هاری رخ می&shy;دهد. بدین ترتیب در طی عفونت ویروس هاری، گیرنده&shy;های شناسایی الگوی هاری را می&shy;توان در سیستم عصبی مرکزی و محیطی شناخت. <strong>نتیجه&shy;گیری:</strong> به&shy;منظور مطالعۀ این احتمالات، نتیجۀ عفونت هاری در موش فاقد آداپتور میلوئیدی تمایز یافتۀ فاکتور 88 (<span dir="LTR">MyD88</span>) نشان داده شد. سیگنا‌لهای گیرنده&shy;های شبه تول بجز <span dir="LTR">TLR3</span> واکنش‌های پیش التهابی را از طریق پروتئین آداپتور <span dir="LTR">MyD88</span> فعال می‌نمایند. تنها موش فاقد <span dir="LTR">TLR7</span> مرگ و میر قابل‌توجهی را در مقایسه با موش‌ فاقد <span dir="LTR">MyD88</span> و موش کنترل با نقص در هر دو توسعۀ ایمنی محیطی و پاکسازی ویروس هاری از سیستم عصبی مرکزی نشان داد. بررسی نشان داد که <span dir="LTR">TLR7</span> نقش حیاتی در کنترل و هدایت پاسخ ایمنی علیه ویروس هاری دارد.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Introduction:</strong> Several investigations revealed that the activation of the innate immune system plays a crucial role in the pathogenesis of numerous diseases. The innate immune system activation occurs in response to pathogens or tissue injury via pattern-recognition receptors that recognize pathogen-associated molecular patterns. The innate immune system triggered by these interactions besides the general responses causes a specific response to pathogen. In addition, this pathogen-specific innate response affects the specificity of the adaptive immune response through directing the differentiation of T-cells into functionally distinct subtypes. Although the mechanism(s) by which different Rabies viruses induce differential immune responses are unknown, recent studies indicate that the consequence of rabies virus infection is dependent upon the rapid stimulation of innate and adaptive immunity. The responses prevent viral entry into the central nervous system (CNS), where it can escape immunity. Laboratory strains that reach the CNS can be cleared and this has obviously happened in individuals with rabies. Thus, during rabies virus infection, pattern-recognition receptors of rabies can be recognized in the periphery and the CNS. <strong>Conclusion:</strong> To study these possibilities, the consequence of rabies infection in mice lacking adaptor myeloid differentiation factor 88 (MyD88) was demonstrated. Toll-like receptors (TLRs) signals, except for TLR3, activate proinflammatory reaction via the adaptor protein MYD88. Only mice lacking TLR7 displayed a marked mortality compared with MyD88 negative and control mice with deficits in both the development of peripheral immunity and rabies virus clearance from the CNS. The review demonstrated that TLR7 plays a vital role in controlling and directing of immune response against the rabies virus.</p> ویروس هاری, سیستم عصبی مرکزی, گیرنده‌های شبه تول, ایمنی Rabies virus, Central Nervous System, Toll-Like Receptors, Immunity 131 138 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-24-680&slc_lang=fa&sid=1 Sedigheh Ghasemi صدیقه قاسمی 10031947532846009478 10031947532846009478 No Shefa Neuroscience Research Center, Khatam Alanbia Hospital, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، بیمارستان خاتم الانبیاء، تهران، ایران Alireza Gholami علیرضا غلامی 10031947532846009479 10031947532846009479 No Department of Virology, Institute Pasteur of Iran, Tehran, Iran گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران Fatemeh Jahanbakhsh فاطمه جهانبخش 10031947532846009480 10031947532846009480 No Department of Virology, Institute Pasteur of Iran, Tehran, Iran گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران Maryam Fazeli مریم فاضلی 10031947532846009481 10031947532846009481 No Department of Virology, Institute Pasteur of Iran, Tehran, Iran گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران Shaghayegh Anvari شقایق انوری 10031947532846009482 10031947532846009482 No Infectious Diseases Research Center, Department of Microbiology, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran مرکز تحقیقات عفونی، گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران Amir Ghaemi امیر قائمی ghaem_amir@yahoo.com 10031947532846009483 10031947532846009483 Yes Department of Virology, Institute Pasteur of Iran, Tehran, Iran گروه ویروس شناسی، انیستیتو پاستور ایران، تهران، ایران