fa بررسی فاکتورهای نوروتروفیک در مدل حیوانی تخریب میلین القاء شده با کوپریزون در موش‌های C57bl/6 نوروبيولوژي مولكولي Molecular Neurobiology پژوهشي Research --- Open Access, CC-BY-NC <p style="text-align: justify;"><strong>مقدمه:</strong> مالتیپل اسکلروز یک بیماری دمیلینه کنندۀ التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی با سبب‌شناسی ناشناخته می‌باشد<span dir="LTR">.</span> نوروتروفین‌ها پلی‌پپتیدهای متعلق به خانوادۀ فاکتور نوروتروفیک هستند<span dir="LTR">.</span> نوروتروفین‌ها واسطۀ بقاء و تکثیر سلول در سیستم عصبی می‌باشند<span dir="LTR">.</span> در این مطالعه، ما تولید نوروتروفین‌های مختلف، از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز، فاکتور نوروتروفیک مژگانی، فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال در مدل دمیلیناسیون با کوپریزون را شناسایی کردیم. <strong>مواد و روش‌ها:</strong> به‌منظور القاء دمیلیناسیون، حیوانات با کوپریزون تیمار شدند. موش‌ها به سه گروه تقسیم شدند. گروه اول توسط کوپریزون به مدت 5 هفته تحت درمان قرار گرفت. گروه دوم با کوپریزون به مدت 5 هفته و رژیم غذایی طبیعی برای 1 هفته درمان شد. گروه سوم (کنترل) رژیم غذایی طبیعی را به مدت 6 هفته دریافت کرد. بعد از کشته شدن موش‌ها، جسم پینه‌ای مخ برداشته شد و برای بیان فاکتورهای نوروتروفیک توسط <span dir="LTR">Real Time PCR</span> و ارزیابی بافت‌شناسی مورد بررسی قرار گرفت. <strong>یافته‌ها:</strong> پس از پنج هفته، ما افزایش قابل‌توجهی را در فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال در مقایسه با گروه کنترل مشخص کردیم. در بیان فاکتور نوروتروفیک مژگانی تغییری مشاهده نشد. پس از شش هفته، بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلول گلیال کاهش یافت؛ اما آن‌ها هنوز هم سطوح بالاتری در مقایسه با گروه کنترل داشتند. <strong>نتیجه‌گیری:</strong> این مطالعه پیشنهاد می‌کند که نوروتروفین‌ها ممکن است نقشی را در بیماری‌زایی مالتیپل اسکلروز بازی کنند.</p> <p class="a" style="margin: 0cm 0cm 10pt; text-align: justify;"><span style="font-family: tahoma;"><font size="2"><font color="#000000"><b>Introduction:</b> Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) with unknown etiology. Neurotrophins are polypeptides belonging to the neurotrophic factor family. Neurotrophins mediate cell survival and proliferation in the nervous system. In this study, we determined the production of various neurotrophins, including brain-derived neurotrophic factor (BDNF), ciliary neurotrophic factor (CNTF), and glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) in Cuprizone model of demyelination. <b>Materials and Methods</b>: In order to induce demyelination, animals were treated by Cuprizone. The mice were divided into three groups. The first group was treated by Cuprizone for 5 weeks. The second group was treated by Cuprizone for 5 weeks and normal diet for 1 week. The third (control) group received normal diet for 6 weeks. After the mice were sacrificed, cerebral corpus callosum was removed and evaluated for expression of neurotrophic factors by real time PCR and histological evaluation. <b>Results:</b> After five weeks, we detected a significant increase of BDNF and GDNF compared to the control group. No changes were observed in CNTF expression. After six weeks, expression of BDNF and GDNF were decreased but they had still higher levels compared to control group. <b>Conclusion:</b> This study suggests that neurotrophins may play a role in pathogenesis of MS.</font></font></span><font size="2"><font color="#000000"><font face="Times New Roman"><!--stripped--><!--stripped--></font></font></font></p> مالتیپل اسکلروز, فاکتورهای رشد عصبی, کوپریزون Multiple Sclerosis, Nerve Growth Factors, Cuprizone 47 54 http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-180-3&slc_lang=fa&sid=1 Arefeh Shirazi عارفه شیرازی 100319475328460010545 100319475328460010545 No Biology Department, Payame Noor University, Tehran, Iran روه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران Fereshteh Golab فرشته گلاب frgol@yahoo.com 100319475328460010546 100319475328460010546 Yes Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Nima Sanadgol نیما سندگل 100319475328460010547 100319475328460010547 No Department of Biology, Faculty of Sciences, University of Zabol, Zabol, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه زابل، زابل، ایران Mahmood Barati محمود براتی 100319475328460010548 100319475328460010548 No Department of Pharmaceutical Biotechnology, School of Pharmacy, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Reza Mohammad Salehi رضا محمد صالحی 100319475328460010549 100319475328460010549 No Molecular Microbiology Research Center, Shahed University, Tehran, Iran مرکز تحقیقات میکروبیولوژی مولکولی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران Gelareh Vahabzadeh گلاره وهاب زاده 100319475328460010550 100319475328460010550 No Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Zeinab Shadalui زینب شادالویی 100319475328460010551 100319475328460010551 No Cellular and Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Saeed Rezaei Zarchi سعید رضایی زارچی 100319475328460010552 100319475328460010552 No Biology Department, Payame Noor University, Tehran, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران