مقدمه: بیماری آلزایمر به‌عنوان شایع‌ترین بیماری تحلیل برندۀ عصبی وابسته به سن، دو درصد از جمعیت‌های سالخوردۀ عمومی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. پلاک‌‌های آمیلوئیدی و کلاف‌های رشته‌ای داخل نورونی دو نشانۀ اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماری‌زایی آن است. تجمعات داخل نورونی آمیلوئید بتا منجر به تخریب سیستم آندولیزوزومی -اتوفاژی و به دنبال آن تشکیل واکوئل‌های اتوفاژی و میتوکندری‌های آسیب دیده در نورون‌ها می‌شود. همچنین مطالعات نشان داده است که تداخل شدیدی بین آمیلوئید بتا و پروتئین‌های تائو وجود دارد. تجمعات آمیلوئید بتا در داخل و خارج نورون‌ها و تائو هایپرفسفریله داخل نورونی، ‌‌تحلیل خارهای دندریتی و تخریب سیناپس را موجب می‌شوند که در نهایت منجر به از دست دادن حافظه در بیماران آلزایمری می‌گردد. پلاک‌های آمیلوئیدی در مراحل اولیۀ بیماری آلزایمر در قشر جدید و هیپوکامپ شناسایی می‌شوند با تغییر بیماری آلزایمر از مرحلۀ پیش بالینی به مرحلۀ بالینی، به سایر نواحی مغز گسترش می‌یابند. دیگر عوامل پاتولوژی مانند التهاب ایجاد شده با واسطۀ گلیا و مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر منجر به کاهش در عملکرد‌های عصبی و در نتیجه اختلالات شناختی می‌شود. نتیجه‌گیری: درک بهتر مکانیسم‌های سلولی و مولکولی دخیل در بیماری آلزایمر و شناسایی نشانگر‌های زیستی حساس و اختصاصی می‌تواند نقش‎ مهمی را در تشخیص اولیه، کنترل پیشرفت و درمان‌های مؤثر بیماری آلزایمر ایفاء نماید. در این مطالعه ما به بررسی جدیدترین یافته‌ها در مورد پاتوفیزیولوژی آمیلوئید بتا و پروتئین‌های تائو و نقش آن‌ها در بیماری‌زایی بیماری آلزایمر و همچنین اهمیّت آن‌ها به‌عنوان اهداف درمانی می‌پردازیم.