[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله ::
:: دوره 9، شماره 2 - ( بهار 1400 ) ::
دوره 9 شماره 2 صفحات 151-159 برگشت به فهرست نسخه ها
کووید- 19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی
علی محمد خانی زاده، فریبا کریم زاده*
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران ، Karimzade.f@iums.ac.ir
چکیده:   (255 مشاهده)
مقدمه: ویروس SARS-CoV-2 ، که به‌عنوان یک اپیدمی در سراسر جهان ظاهر شده است، با علائم سیستمیک مانند تب، سرفه، تنگی نفس و بدن درد همراه است. این ویروس از طریق مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می‌شود و علائمی مانند سرگیجه، سردرد و کاهش هوشیاری، انسفالیت، دمیلینه شدن، نوروپاتی، سکته مغزی، تشنج و از دست دادن حافظه ایجاد می‌کند. آلوده شدن سیستم عصبی به ویژه هیپوکامپ به این ویروس، می‌تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف دیگر، هیپوکسی ناشی از عفونت ریه ممکن است در ایجاد یا پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) نقش داشته باشد. افزایش تولید بتا آمیلوئید و همچنین اتوفاژی به دنبال هیپوکسی موجب آسیب عصبی می‌شود. علاوه بر این، هیپوکسی مزمن به سبب افزایش بیان آنزیم بتا سکراتاز، بیان آنزیم‌های تجزیه‌کننده بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهد. از سوی دیگر، سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی تولید شده توسط میکروگلیا در افزایش سطح بتا آمیلوئید و هیپرفسفوریلاسیون تائو نقش دارند. سایر مکانیسم‌های احتمالی درگیر در بروز AD به دنبال عفونت ویروس SARS-CoV-2، شامل اختلالات میتوکندریایی و افزایش استرس اکسیداتیو است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی AD دارند. استرس اکسیداتیو با کاهش فعالیت آلفا سکرتاز باعث افزایش تولید بتا آمیلوئید می‌شود. نتیجه‌گیری: ویروس SARS-CoV-2 ممکن است با ورود مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به مناطق حیاتی ذخیره‌کننده حافظه، یا عواقب ناشی از هیپوکسی مزمن، استرس اکسیداتیو یا افزایش تولید سیتوکین‌های پیش التهابی محیطی موجب تشدید علائم AD شود.
واژه‌های کلیدی: بیماری آلزایمر، حافظه، استرس اکسیداتیو
متن کامل [PDF 534 kb]   (76 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: نوروفیزیوپاتولوژی
فهرست منابع
1. Lu H, Stratton CW, Tang YW. Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan, China: the mystery and the miracle. Journal of medical virology. 2020; 92(4): 401-2. [DOI:10.1002/jmv.25678]
2. Helmy YA, Fawzy M, Elaswad A, Sobieh A, Kenney SP, Shehata AA. The COVID-19 pandemic: a comprehensive review of taxonomy, genetics, epidemiology, diagnosis, treatment, and control. Journal of clinical medicine. 2020; 9(4): 1225. [DOI:10.3390/jcm9041225]
3. Desforges M, Le Coupanec A, Dubeau P, Bourgouin A, Lajoie L, Dubé M, et al. Human Coronaviruses and Other Respiratory Viruses: Underestimated Opportunistic Pathogens of the Central Nervous System? Viruses. 2020; 12(1): 14. [DOI:10.3390/v12010014]
4. Bohmwald K, Galvez N, Ríos M, Kalergis AM. Neurologic alterations due to respiratory virus infections. Frontiers in cellular neuroscience. 2018; 12: 386. [DOI:10.3389/fncel.2018.00386]
5. Sedaghat Z, Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: a case report. Journal of Clinical Neuroscience. 2020. [DOI:10.1016/j.jocn.2020.04.062]
6. Asadi-Pooya AA, Simani L. Central nervous system manifestations of COVID-19: A systematic review. Journal of the Neurological Sciences. 2020: 116832. [DOI:10.1016/j.jns.2020.116832]
7. Sinyor B, Mineo J, Ochner C. Alzheimer's Disease, Inflammation, and the Role of Antioxidants. Journal of Alzheimer's Disease Reports. 2020; (Preprint): 1-8. [DOI:10.3233/ADR-200171]
8. Association As. 2018 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimer's & Dementia. 2018; 14(3): 367-429. [DOI:10.1016/j.jalz.2018.02.001]
9. Díaz A, De Jesús L, Mendieta L, Calvillo M, Espinosa B, Zenteno E, et al. The amyloid-β 25-35 injection into the CA1 region of the neonatal rat hippocampus impairs the long-term memory because of an increase of nitric oxide. Neuroscience letters. 2010; 468(2): 151-5. [DOI:10.1016/j.neulet.2009.10.087]
10. Sadeghian H, Jafarian M, Karimzadeh F, Kafami L, Kazemi H, Coulon P, et al. Neuronal death by repetitive cortical spreading depression in juvenile rat brain. Experimental neurology. 2012; 233(1): 438-46. [DOI:10.1016/j.expneurol.2011.11.017]
11. Cotman CW, Su JH. Mechanisms of neuronal death in Alzheimer's disease. Brain pathology. 1996; 6(4): 493-506. [DOI:10.1111/j.1750-3639.1996.tb00878.x]
12. Jafarian M, Karimzadeh F, Alipour F, Attari F, Lotfinia A, Speckmann E-J, et al. Cognitive impairments and neuronal injury in different brain regions of a genetic rat model of absence epilepsy. Neuroscience. 2015; 298: 161-70. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2015.04.033]
13. Rohn TT, Head E, Nesse WH, Cotman CW, Cribbs DH. Activation of caspase-8 in the Alzheimer's disease brain. Neurobiology of disease. 2001; 8(6): 1006-16. [DOI:10.1006/nbdi.2001.0449]
14. Favaloro B, Allocati N, Graziano V, Di Ilio C, De Laurenzi V. Role of apoptosis in disease. Aging (Albany NY). 2012; 4(5): 330. [DOI:10.18632/aging.100459]
15. Couzin-Frankel J. The mystery of the pandemic's 'happy hypoxia'. American Association for the Advancement of Science; 2020. [DOI:10.1126/science.368.6490.455]
16. Kashani KB, editor Hypoxia in COVID-19: Sign of Severity or Cause for Poor Outcomes. Mayo Clinic Proceedings; 2020: Mayo Foundation for Medical Education and Research. [DOI:10.1016/j.mayocp.2020.04.021]
17. Liu H, Qiu H, Xiao Q, Le W. Chronic Hypoxia-Induced Autophagy Aggravates the Neuropathology of Alzheimer's Disease through AMPK-mTOR Signaling in the APP Swe/PS1 dE9 Mouse Model. Journal of Alzheimer's Disease. 2015; 48(4): 1019-32. [DOI:10.3233/JAD-150303]
18. Zhang X, Zhou K, Wang R, Cui J, Lipton SA, Liao F-F, et al. Hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α)-mediated hypoxia increases BACE1 expression and β-amyloid generation. Journal of Biological Chemistry. 2007; 282(15): 10873-80. [DOI:10.1074/jbc.M608856200]
19. Kimura T, Ishiguro K, Hisanaga S-i. Physiological and pathological phosphorylation of tau by Cdk5. Frontiers in molecular neuroscience. 2014; 7: 65. [DOI:10.3389/fnmol.2014.00065]
20. Liu H, Qiu H, Yang J, Ni J, Le W. Chronic hypoxia facilitates Alzheimer's disease through demethylation of γ-secretase by downregulating DNA methyltransferase 3b. Alzheimer's & Dementia. 2016; 12(2): 130-43. [DOI:10.1016/j.jalz.2015.05.019]
21. Rybnikova E, Gluschenko T, Galeeva A, Tulkova E, Nalivaeva NN, Makova NZ, et al. Differential expression of ADAM15 and ADAM17 metalloproteases in the rat brain after severe hypobaric hypoxia and hypoxic preconditioning. Neuroscience research. 2012; 72(4): 364-73. [DOI:10.1016/j.neures.2011.12.010]
22. Son SM, Jung ES, Shin HJ, Byun J, Mook-Jung I. Aβ-induced formation of autophagosomes is mediated by RAGE-CaMKKβ-AMPK signaling. Neurobiology of aging. 2012; 33(5): 1006. e11-. e23. [DOI:10.1016/j.neurobiolaging.2011.09.039]
23. Neely KM, Green KN, LaFerla FM. Presenilin is necessary for efficient proteolysis through the autophagy-lysosome system in a γ-secretase-independent manner. Journal of Neuroscience. 2011; 31(8): 2781-91. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.5156-10.2010]
24. Moreira PI, Carvalho C, Zhu X, Smith MA, Perry G. Mitochondrial dysfunction is a trigger of Alzheimer's disease pathophysiology. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. 2010; 1802(1): 2-10. [DOI:10.1016/j.bbadis.2009.10.006]
25. Saffarzadeh F, Modarres Mousavi SM, Lotfinia AA, Alipour F, Hosseini Ravandi H, Karimzadeh F. Discrepancies of Notch 1 receptor during development of chronic seizures. Journal of cellular physiology. 2019; 234(8): 13773-80. [DOI:10.1002/jcp.28056]
26. Tang Y, Le W. Differential roles of M1 and M2 microglia in neurodegenerative diseases. Molecular neurobiology. 2016; 53(2): 1181-94. [DOI:10.1007/s12035-014-9070-5]
27. Zhang F, Zhong R, Li S, Fu Z, Cheng C, Cai H, et al. Acute hypoxia induced an imbalanced M1/M2 activation of microglia through NF-κB signaling in Alzheimer's disease mice and wild-type littermates. Frontiers in aging neuroscience. 2017; 9: 282. [DOI:10.3389/fnagi.2017.00282]
28. Nakagawa Y, Chiba K. Role of microglial m1/m2 polarization in relapse and remission of psychiatric disorders and diseases. Pharmaceuticals. 2014; 7(12): 1028-48. [DOI:10.3390/ph7121028]
29. Kielian T. Multifaceted roles of neuroinflammation: the need to consider both sides of the coin. Journal of neurochemistry. 2016; 136: 5-9. [DOI:10.1111/jnc.13530]
30. Stephenson J, Nutma E, van der Valk P, Amor S. Inflammation in CNS neurodegenerative diseases. Immunology. 2018; 154(2): 204-19. [DOI:10.1111/imm.12922]
31. Smith JA, Das A, Ray SK, Banik NL. Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in neurodegenerative diseases. Brain research bulletin. 2012; 87(1): 10-20. [DOI:10.1016/j.brainresbull.2011.10.004]
32. Wan S, Yi Q, Fan S, Lv J, Zhang X, Guo L, et al. Characteristics of lymphocyte subsets and cytokines in peripheral blood of 123 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus pneumonia (NCP). MedRxiv. 2020. [DOI:10.1101/2020.02.10.20021832]
33. Pennisi M, Crupi R, Di Paola R, Ontario ML, Bella R, Calabrese EJ, et al. Inflammasomes, hormesis, and antioxidants in neuroinflammation: role of NRLP3 in Alzheimer disease. Journal of neuroscience research. 2017; 95(7): 1360-72. [DOI:10.1002/jnr.23986]
34. Wang RP-H, Ho Y-S, Leung WK, Goto T, Chang RC-C. Systemic inflammation linking chronic periodontitis to cognitive decline. Brain, behavior, and immunity. 2019; 81: 63-73. [DOI:10.1016/j.bbi.2019.07.002]
35. Komi DEA, Wöhrl S, Bielory L. Mast cell biology at molecular level: a comprehensive review. Clinical reviews in allergy & immunology. 2019: 1-24.
36. Gilfillan AM, Austin SJ, Metcalfe DD. Mast cell biology: introduction and overview. Mast Cell Biology. 2011: 2-12. [DOI:10.1007/978-1-4419-9533-9_1]
37. Minter MR, Taylor JM, Crack PJ. The contribution of neuroinflammation to amyloid toxicity in Alzheimer's disease. Journal of neurochemistry. 2016; 136(3): 457-74. [DOI:10.1111/jnc.13411]
38. Bagyinszky E, Van Giau V, Shim K, Suk K, An SSA, Kim S. Role of inflammatory molecules in the Alzheimer's disease progression and diagnosis. Journal of the neurological sciences. 2017; 376: 242-54. [DOI:10.1016/j.jns.2017.03.031]
39. Deardorff WJ, Grossberg GT. Targeting neuroinflammation in Alzheimer's disease: evidence for NSAIDs and novel therapeutics. Expert Review of Neurotherapeutics. 2017; 17(1): 17-32. [DOI:10.1080/14737175.2016.1200972]
40. Walker KA, Ficek BN, Westbrook R. Understanding the role of systemic inflammation in Alzheimer's disease. ACS Publications; 2019. [DOI:10.1021/acschemneuro.9b00333]
41. Imamura Y, Wang H, Matsumoto N, Muroya T, Shimazaki J, Ogura H, et al. Interleukin-1β causes long-term potentiation deficiency in a mouse model of septic encephalopathy. Neuroscience. 2011; 187: 63-9. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2011.04.063]
42. Semmler A, Okulla T, Sastre M, Dumitrescu-Ozimek L, Heneka MT. Systemic inflammation induces apoptosis with variable vulnerability of different brain regions. Journal of chemical neuroanatomy. 2005; 30(2-3): 144-57. [DOI:10.1016/j.jchemneu.2005.07.003]
43. Chang R, Yee K-L, Sumbria RK. Tumor necrosis factor α inhibition for Alzheimer's disease. Journal of central nervous system disease. 2017; 9: 1179573517709278. [DOI:10.1177/1179573517709278]
44. Dursun E, Gezen-Ak D, Hanağası H, Bilgiç B, Lohmann E, Ertan S, et al. The interleukin 1 alpha, interleukin 1 beta, interleukin 6 and alpha-2-macroglobulin serum levels in patients with early or late onset Alzheimer's disease, mild cognitive impairment or Parkinson's disease. Journal of neuroimmunology. 2015; 283: 50-7. [DOI:10.1016/j.jneuroim.2015.04.014]
45. Rubio-Perez JM, Morillas-Ruiz JM. A review: inflammatory process in Alzheimer's disease, role of cytokines. The Scientific World Journal. 2012; 2012. [DOI:10.1100/2012/756357]
46. Islam MT. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction-linked neurodegenerative disorders. Neurological research. 2017; 39(1): 73-82. [DOI:10.1080/01616412.2016.1251711]
47. Swerdlow RH. Mitochondria and mitochondrial cascades in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 2018; 62(3): 1403-16. [DOI:10.3233/JAD-170585]
48. Llanos-González E, Henares-Chavarino ÁA, Pedrero-Prieto CM, García-Carpintero S, Frontiñán-Rubio J, Sancho-Bielsa FJ, et al. Interplay between mitochondrial oxidative disorders and proteostasis in Alzheimer's disease. Frontiers in Neuroscience. 2020; 13: 1444. [DOI:10.3389/fnins.2019.01444]
49. Khodaie B, Lotfinia AA, Ahmadi M, Lotfinia M, Jafarian M, Karimzadeh F, et al. Structural and functional effects of social isolation on the hippocampus of rats with traumatic brain injury. Behavioural brain research. 2015; 278: 55-65. [DOI:10.1016/j.bbr.2014.09.034]
50. Karimzadeh F, Soleimani M, Mehdizadeh M, Jafarian M, Mohamadpour M, Kazemi H, et al. Diminution of the NMDA receptor NR2B subunit in cortical and subcortical areas of WAG/Rij rats. Synapse. 2013; 67(12): 839-46. [DOI:10.1002/syn.21687]
51. Moreira PI, Duarte AI, Santos MS, Rego AC, Oliveira CR. An integrative view of the role of oxidative stress, mitochondria and insulin in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 2009; 16(4): 741-61. [DOI:10.3233/JAD-2009-0972]
52. Kowalska M, Wize K, Prendecki M, Lianeri M, Kozubski W, Dorszewska J. Genetic variants and oxidative stress in Alzheimer's disease. Current Alzheimer Research. 2020; 17(3): 208-23. [DOI:10.2174/1567205017666200224121447]
53. Calvo-Rodriguez M, Hou SS, Snyder AC, Kharitonova EK, Russ AN, Das S, et al. Increased mitochondrial calcium levels associated with neuronal death in a mouse model of Alzheimer's disease. Nature Communications. 2020; 11(1): 1-17. [DOI:10.1038/s41467-020-16074-2]
54. Müller M, Ahumada-Castro U, Sanhueza M, Gonzalez-Billault C, Cárdenas C. Mitochondria and calcium regulation as basis of neurodegeneration associated with aging. Frontiers in Neuroscience. 2018; 12: 470. [DOI:10.3389/fnins.2018.00470]
55. Wang W, Zhao F, Ma X, Perry G, Zhu X. Mitochondria dysfunction in the pathogenesis of Alzheimer's disease: recent advances. Molecular Neurodegeneration. 2020; 15: 1-22. [DOI:10.1186/s13024-020-00376-6]
56. Agrawal I, Jha S. Mitochondrial dysfunction and Alzheimer's disease: Role of microglia. Frontiers in Aging Neuroscience. 2020; 12: 252. [DOI:10.3389/fnagi.2020.00252]
57. Zhao Y, Zhao B. Oxidative stress and the pathogenesis of Alzheimer's disease. Oxidative medicine and cellular longevity. 2013; 2013. [DOI:10.1155/2013/316523]


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

mohammadkhanizadeh A, karimzadeh F. COVID-19 and Alzheimer's Disease: A Review of Mechanisms and Pathophysiology. Shefaye Khatam. 2021; 9 (2) :151-159
URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-2206-fa.html

محمد خانی زاده علی، کریم زاده فریبا. کووید- 19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی. مجله علوم اعصاب شفای خاتم. 1400; 9 (2) :151-159

URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-2206-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 9، شماره 2 - ( بهار 1400 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم اعصاب شفای خاتم The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4341