[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
اصول اخلاقی::
ثبت نام و اشتراک::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
::
نمایه شده در
     
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Copyright Policies

AWT IMAGE

..
Open Access Policy

نحوه دسترسی به تمام مقالات مجله بصورت زیر است:

Creative Commons License
..
ثبت شده در

AWT IMAGE

AWT IMAGE

..
:: مقالات در حال انتشار ::
برگشت به فهرست مقالات برگشت به فهرست نسخه ها
اثر تمرینات تناوبی بر بیان ژن‌های Cdk5/P25/Tau در هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به بیماری آلزایمر ناشی از استرپتوزوتوسین
زهرا براتی ، علی یعقوبی* ، فرزانه شاکری ، نجمه رضائیان ، محسن توکلی
گروه علوم ورزشی، واحد بجنورد، دانشگاه آزاد اسلامی، بجنورد، ایران ، al.yaghoubi@iau.ir
چکیده:   (8 مشاهده)

 مقدمه: کیناز وابسته به سایکلین ۵ (Cdk5) و p25 در هایپرفسفوریلاسیون غیرطبیعی پروتئین تائو نقش دارند. هدف از این مطالعه، بررسی اثر تمرینات تناوبی بر بیان پروتئین‌های Cdk5، p25 و تائو در هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به بیماری آلزایمر القا شده با استرپتوزوتوسین (STZ) بود. مواد و روش‌ها: بدین منظور، از ۳۰ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (۸ هفته‌ای؛ ۲۰۰ تا ۲۵۰ گرم) استفاده شد. حیوانات به‌طور تصادفی به سه گروه مساوی (۱۰ سر در هر گروه) تقسیم شدند: گروه کنترل سالم، گروه کنترل+آلزایمر، و گروه تمرین+آلزایمر. بیماری آلزایمر با تزریق درون‌بطنیِ STZ با دوز ۳ میلی‌گرم بر کیلوگرم القا شد. گروه تمرین، تمرینات تناوبی شامل ۶ تا ۱۲ نوبت با شدت بالا (۱ دقیقه با ۸۵-۹۰ درصد اکسیین مصرفی بیشینه) را انجام دادند که با ۵ دقیقه دویدن با شدت پایین (سرعت ۱۰ متر بر دقیقه) روی تردمیل ترکیب شده بود. ۷۲ ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، بافت هیپوکامپ جدا شد و سطح بیان پروتئین‌های Cdk5، p25 و تائو با استفاده از روش وسترن بلات تعیین گردید. یافته‌ها: سطح بیان ژن‌های Cdk5، p25 و تائو در هیپوکامپ گروه کنترل+آلزایمر به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل سالم بود. همچنین، سطح بیان این ژن‌ها در گروه تمرین+آلزایمر به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل+آلزایمر گزارش شد. نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد تمرینات تناوبی ممکن است از طریق تعدیل مسیر Cdk5/p25 و متعاقباً کاهش بیان پروتئین تائو، به کاهش تخریب عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر کمک کند. تحقیقات بیشتری برای ارزیابی پتانسیل این تمرینات به‌عنوان یک مداخلۀ درمانی مکمل برای بیماری آلزایمر مورد نیاز است.
واژه‌های کلیدی: پروتئین‌های تائو، کیناز ۵ وابسته به سایکلین، ورزش، بیماری‌های تحلیل برنده عصبی
     
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: نوروفيزيولوژي
فهرست منابع
1. Abdulkhaliq AA, Kim B, Almoghrabi YM, Khan J, Ajoolabady A, Ren J, et al. Amyloid-β and Tau in Alzheimer's disease: pathogenesis, mechanisms, and interplay. 2026; 17(1) :21. [DOI:10.1038/s41419-025-08186-8]
2. Yaghoubi A. Changes in Aβ42, Neprilysin, and γ-Secretase in the Hippocampus of Male Rats Alzheimer's model: The Effects of Aerobic Training and Omega-3 Intake %J Journal of Kerman University of Medical Sciences. 2023; 30(3): 136-45. [DOI:10.34172/jkmu.2023.23]
3. Iqbal K, Liu F, Gong C-XJNrn. Tau and neurodegenerative disease: the story so far. 2016; 12(1): 15-27. [DOI:10.1038/nrneurol.2015.225]
4. Zhang X, Wang J, Zhang Z, Ye KJTN. Tau in neurodegenerative diseases: molecular mechanisms, biomarkers, and therapeutic strategies. 2024; 13(1): 40. [DOI:10.1186/s40035-024-00429-6]
5. Serrano-Pozo A, Frosch MP, Masliah E, Hyman BTJCSHpim. Neuropathological alterations in Alzheimer disease. 2011; 1(1): a006189. [DOI:10.1101/cshperspect.a006189]
6. Arnsten AF, Del Tredici K, Barthélemy NR, Gabitto M, van Dyck CH, Lein E, et al. An integrated view of the relationships between amyloid, tau, and inflammatory pathophysiology in Alzheimer's disease. 2025; 21(8): e70404. [DOI:10.1002/alz.70404]
7. Jahan I, Adachi R, Egawa R, Nomura H, Kuba HJJoN. CDK5/p35-dependent microtubule reorganization contributes to homeostatic shortening of the axon initial segment. 2023; 43(3): 359-72. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.0917-22.2022]
8. Jiang T, Chang RC-C, Rosenmann H, Yu J-TJBRI. Advances in Alzheimer's disease: From bench to bedside. 2015; 2015: 202676. [DOI:10.1155/2015/202676]
9. Piedrahita D, Hernández I, López-Tobón A, Fedorov D, Obara B, Manjunath B, et al. Silencing of CDK5 reduces neurofibrillary tangles in transgenic alzheimer's mice. 2010; 30(42): 13966-76. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.3637-10.2010]
10. Kumari S, Singh AK, Kumar M, Pradhan R, Rao AR, Yadav Y, et al. Targeting a Tau Kinase Cdk5, Cyclin-Dependent Kinase: A Blood-Based Diagnostic Marker and Therapeutic Earmark for Alzheimer's Disease. 2025; 15(10): 1365. [DOI:10.3390/biom15101365]
11. Giese KPJFimn. Generation of the Cdk5 activator p25 is a memory mechanism that is affected in early Alzheimer's disease. 2014; 7: 36. [DOI:10.3389/fnmol.2014.00036]
12. Pahlavani HAJFiAN. Exercise therapy to prevent and treat Alzheimer's disease. 2023; 15: 1243869. [DOI:10.3389/fnagi.2023.1243869]
13. Chapman SB, Aslan S, Spence JS, DeFina LF, Keebler MW, Didehbani N, et al. Shorter term aerobic exercise improves brain, cognition, and cardiovascular fitness in aging. 2013; 5: 75. [DOI:10.3389/fnagi.2013.00075]
14. Li W, Wang W-H, Song Y, Li X-J, Li Y, Wang X, et al. Mechanistic advances in exercise‑mediated regulation of autophagy dysfunction in Alzheimer's disease. 2026; 57(4): 1-16. [DOI:10.3892/ijmm.2026.5755]
15. Kang J, Liu M, Yang Q, Dang X, Li Q, Wang T, et al. Exercise training exerts beneficial effects on Alzheimer's disease through multiple signaling pathways. 2025; 17: 1558078. [DOI:10.3389/fnagi.2025.1558078]
16. Saghebjoo M, ia Fallah-Mohammadi Z, Hedayati M, Moghaddam AHJK. Effects of eight weeks aerobic training on levels of amyloid β42, neprilysin and γ-secretase in the hippocampus of male rat Alzheimer's model by homocysteine injection. 2016; 17(4): 996-1005.
17. Mattson MPJCm. Energy intake and exercise as determinants of brain health and vulnerability to injury and disease. 2012; 16(6): 706-22. [DOI:10.1016/j.cmet.2012.08.012]
18. Sampaio A, Marques EA, Mota J, Carvalho JJD. Effects of a multicomponent exercise program in institutionalized elders with Alzheimer's disease. 2019; 18(2): 417-31. [DOI:10.1177/1471301216674558]
19. Moreira-Silva D, Vizin RC, Martins TM, Ferreira TL, Almeida MC, Carrettiero DCJB-p. Intracerebral injection of streptozotocin to model Alzheimer disease in rats. 2019; 9(20): e3397-e. [DOI:10.21769/BioProtoc.3397]
20. Yaghoubi AJJoKUoMS. Changes in Aβ42, Neprilysin, and γ-Secretase in the Hippocampus of Male Rats Alzheimer's model: The Effects of Aerobic Training and Omega-3 Intake. 2023; 30(3): 136-45. [DOI:10.34172/jkmu.2023.23]
21. Azarniveh MS, Vahdatpoor H, Khademosharie M, Balaghi Inaloo F, Taheri AJAoASS. The effect of eight weeks of High-Intensity interval training on plasma LRP1, AB1-42, and insulin resistance in obese elderly diabetic rats. 2024; 12(4).
22. Mohammadzadeh E, Alipour F, Khallaghi B. Evaluation of Spatial Memory Impairment after Intracerebroventricular Streptozocin Injection in Adult Rats. The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam. 2014; 2(1): 40-5. [DOI:10.18869/acadpub.shefa.2.1.40]
23. Pasand Mozhdeh H, Zeynali HA, Iraj Kashani Radgerdi, Sahab Negah s, Hassanzadeh G. The Effect of Intracerebroventricular Administration of Streptozocin on Cell Proliferation in Subventricular Zone Stem Cells in a Rat Model of Alzheimer's Disease. The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam. 2015; 3(4): 80-5. [DOI:10.18869/acadpub.shefa.3.4.80]
24. Kazemi A, Rahmati M, MONTAZER S. The effect of decreased activity in the form of spinal cord ligation on cdk5 expression in sciatic nerve and behavioral test of wistar male rats with neuropathic pain. 2016.
25. Wang Y, Sheng H, Zhao J, Guo L, Liu J, Xu J, et al. Changes in the prefrontal cortex after the hippocampus was injected with Aβ25-35 via the P35/P25-CDK5-Tau hyperphosphorylation signaling pathway. 2021; 741: 135453. [DOI:10.1016/j.neulet.2020.135453]
26. Huang Y, Huang W, Huang Y, Song P, Zhang M, Zhang H-T, et al. Cdk5 inhibitory peptide prevents loss of neurons and alleviates behavioral changes in p25 transgenic mice. 2020; 74(4): 1231-42. [DOI:10.3233/JAD-191098]
27. Bayod S, Del Valle J, Canudas AM, Lalanza JF, Sanchez-Roigé S, Camins A, et al. Long-term treadmill exercise induces neuroprotective molecular changes in rat brain. Journal of Applied Physiology. 2011; 111(5): 1380-90. [DOI:10.1152/japplphysiol.00425.2011]
28. Um H-S, Kang E-B, Koo J-H, Kim H-T, Kim E-J, Yang C-H, et al. Treadmill exercise represses neuronal cell death in an aged transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Neuroscience research. 2011; 69(2): 161-73. [DOI:10.1016/j.neures.2010.10.004]
29. Ohia-Nwoko O, Montazari S, Lau Y-S, Eriksen JL. Long-term treadmill exercise attenuates tau pathology in P301S tau transgenic mice. Molecular neurodegeneration. 2014; 9(1): 1-17. [DOI:10.1186/1750-1326-9-54]
30. Norton S, Matthews FE, Barnes DE, Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data. The Lancet Neurology. 2014; 13(8): 788-94. [DOI:10.1016/S1474-4422(14)70136-X]
31. Engmann O, Hortobágyi, T., Thompson, A. J., Guadagno, J., Troakes, C., Soriano, S., AlSarraj, S., Kim, Y., & Giese, K. P. . Cyclindependent kinase 5 activator p25 is generated during memory formation and is reduced at an early stage in Alzheimer's disease. Biological Psychiatry. 2011; 70(2): 10. [DOI:10.1016/j.biopsych.2011.04.011]
32. Liu Y, Chu, J.M.T., Yan, T., et al. . Short-term resistance exercise inhibits neuroinflammation and attenuates neuropathological changes in 3xTg Alzheimer's disease mice. Journal of Neuroinflammation. 2017; 17(1): 1-15. [DOI:10.1186/s12974-019-1653-7]
33. García-Mesa Y, López-Ramos, J.C., Giménez-Llort, L., et al. . Physical exercise protects against Alzheimer's disease in 3xTg-AD mice. Journal of Alzheimer's Disease. 2016; 50(4): 785-90.
34. Zhang J, Li, H., & Yabut, O. . Cdk5 inhibitors as potential therapeutic agents for the treatment of Alzheimer's disease. Journal of Medicinal Chemistry. 2020; 63(15): 8178-94.
35. Cho SY, So, W.Y., Roh, H.T. . Resistance training improves cognitive function and decreases tau phosphorylation in APP/PS1 transgenic mice. Experimental Gerontology. 2018; 110(2): 284-91.


XML   English Abstract   Print



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
برگشت به فهرست مقالات برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم اعصاب شفای خاتم The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 51 queries by YEKTAWEB 4743