مقدمه: بیماری پارکینسون یک اختلال تحلیل برندۀ عصبی پیش‌رونده و شدید در سیستم اعصاب مرکزی است. بارزترین ویژگی­ های این بیماری کاهش سلول در چند ناحیۀ متراکم جسم سیاه و تجمع α-synuclein متراکم شده به­ خصوص در ساقۀ مغز، طناب نخاعی و نواحی قشری هستند. عوامل خطرزای اصلی، سن و عوامل محیطی هستند. چندین ژن برای بیماری پارکینسون وراثتی شناسایی شده است. شناسایی این ژن­ ها منجر به ارائه راهکارهای جدید شده است. روش­ های درمانی جایگزینی دوپامین و داروهای رایج مورد استفاده به طور قابل‌توجهی اختلال حرکتی را کاهش داده و اثر مثبتی بر کیفیت بهبود زندگی داشته است. مدل­ های حیوانی در بررسی مکانیسم­ های درگیر در بیماری‌زایی بیماری پارکینسون و راهبردهای درمانی مهم هستند. نتیجه ­گیری: با وجود مدل­ های متعدد برای القاء بیماری پارکینسون، مدل­ های MPTP و 6-OHDA بارها بیشتر استفاده شده است. در این مطالعه مهم ­ترین عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون و همچنین رایج ­ترین مدل­ های حیوانی توصیف شده است.