[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله ::
:: دوره 8، شماره 3 - ( تابستان - 1399 ) ::
دوره 8 شماره 3 صفحات 97-110 برگشت به فهرست نسخه ها
مکانیسم‌های سلولی و مولکولی کمبود ویتامین D در پیری و بیماری آلزایمر
شیلر خالدی، شمس‌الدین احمدی*
گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران ، sh.ahmadi@uok.ac.ir
چکیده:   (464 مشاهده)
مقدمه: ویتامین D در کنترل بسیاری از فرایندهای زیستی مانند هومئوستازی کلسیم، نورون‌زایی، انعطاف‌پذیری سیناپسی، تنظیم سیستم ایمنی و التهاب نقش دارد. امروزه بخش بزرگی از جمعیت جهان با کمبود ویتامین D مواجه هستند. کاهش در عوامل مختلفی مانند ضخامت پوست، مدت زمان در معرض آفتاب بودن، توده عضلانی، عملکرد کلیه و استروئیدهای جنسی در افراد پیر (به‌ویژه در زنان) و نیز سوء تغذیه باعث کمبود ویتامین D می‌شود که ممکن است به نوبه خود یک عامل خطر مهم برای بیماری آلزایمر باشد. ارتباط متقابل بین افزایش کلسیم و آمیلوئید بتا به‌عنوان عامل اصلی بیماری آلزایمر در نورون‌ها وجود دارد. ویتامین D از طریق اثرات ژنومیک مانند کاهش بیان کانال‌های کلسیمی نوع L یا افزایش بیان پمپ‌های کلسیمی، مبادله‌کننده‌های سدیم/کلسیم و همچنین بافرهای کلسیمی در حفظ هومئوستازی کلسیم نقش اصلی دارد. بنابراین ویتامین D می‌تواند از طریق تأثیر داخل سلولی کلسیم از تولید پپتید آمیلوئید بتا جلوگیری کند و اثرات عصبی ناشی از آن را مهار کند. همچنین به طور غیر مستقیم در کنترل فرایندهای التهابی و استرس اکسیداتیو نیز مؤثر است و از این طریق می‌تواند در به تعویق انداختن بیماری آلزایمر مفید باشد. نتیجه‌گیری: روی هم رفته این مطالعه مروری نشان می‌دهد که ویتامین D می‌تواند روند طبیعی پیری فیزیولوژیک را کنترل کند و کمبود آن با اختلال در فرایندهای مختلف سلولی و مولکولی در دستگاه عصبی، موجب القاء بیماری آلزایمر می‌شود. بنابراین ویتامین D به‌عنوان یک مکمل غذایی و دارویی در کنار داروهای مؤثر دیگر ممکن است یک نقش ممانعت‌کننده در القاء و پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: کوله کلسیفرول، پپتید آمیلوئید بتا، پیام‌رسانی کلسیم، اختلالات حافظه
متن کامل [PDF 1029 kb]   (173 دریافت)    
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: تحقیقات پایه در علوم اعصاب
فهرست منابع
1. Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. Vitamin D. American Journal of physiology Renal Physiology. 2005; 289(1): F8-28. [DOI:10.1152/ajprenal.00336.2004]
2. Berridge MJ. Vitamin D, reactive oxygen species and calcium signalling in ageing and disease. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016; 371 (1700): doi: 10.1098/rstb.2015.0434. [DOI:10.1098/rstb.2015.0434]
3. Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic: Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017; 18(2): 153-65. [DOI:10.1007/s11154-017-9424-1]
4. Bivona G, Agnello L, Bellia C, Iacolino G, Scazzone C, Lo Sasso B, et al. Non-skeletal activities of vitamin d: from physiology to brain pathology. Medicina (Kaunas). 2019; 55(7): 341. doi: 10.3390/medicina55070341. [DOI:10.3390/medicina55070341]
5. van Schoor NM, Lips P. Worldwide vitamin D status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25(4): 671-80. [DOI:10.1016/j.beem.2011.06.007]
6. Reitz C, Brayne C, Mayeux R. Epidemiology of Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2(8): doi: 10.1101/cshperspect.a006239. [DOI:10.1101/cshperspect.a006239]
7. Crews L, Masliah E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer's disease. Hum Mol Genet. 2010; 19 (R1): R12-20. [DOI:10.1093/hmg/ddq160]
8. Dursun E, Gezen-Ak D. Vitamin D basis of Alzheimer's disease: from genetics to biomarkers. Hormones. 2019; 18(1): 7-15. [DOI:10.1007/s42000-018-0086-5]
9. Hill TR, Granic A, Aspray TJ. Vitamin D and ageing. Sub-Cellular Biochemistry. 2018; 90: 191-220. [DOI:10.1007/978-981-13-2835-0_8]
10. Annweiler C, Brugg B, Peyrin JM, Bartha R, Beauchet O. Combination of memantine and vitamin D prevents axon degeneration induced by amyloid-beta and glutamate. Neurobiol Aging. 2014; 35(2): 331-5. [DOI:10.1016/j.neurobiolaging.2013.07.029]
11. Littlejohns TJ, Henley WE, Lang IA, Annweiler C, Beauchet O, Chaves PHM, et al. Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology. 2014; 83(10): 920-8. [DOI:10.1212/WNL.0000000000000755]
12. Chen H, Xue W, Li J, Fu K, Shi H, Zhang B, et al. 25-hydroxyvitamin D levels and the risk of dementia and Alzheimer's disease: A dose-response meta-analysis. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 368. [DOI:10.3389/fnagi.2018.00368]
13. Fleet JC. The role of vitamin D in the endocrinology controlling calcium homeostasis. Mol Cell Endocrinol. 2017; 453: 36-45. [DOI:10.1016/j.mce.2017.04.008]
14. Annweiler C, Rolland Y, Schott AM, Blain H, Vellas B, Beauchet O. Serum vitamin D deficiency as a predictor of incident non-Alzheimer dementias: a 7-year longitudinal study. Dement Geriatr Cogn Disord. 2011; 32(4): 273-8. [DOI:10.1159/000334944]
15. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, Verlinden L, Carmeliet G. Vitamin D: metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiol Rev. 2016; 96(1): 365-408. [DOI:10.1152/physrev.00014.2015]
16. Lips P. Vitamin D physiology. Prog Biophys Mol Biol. 2006; 92(1): 4-8. [DOI:10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.016]
17. Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, Haussler CA, Hsieh D, Hsieh JC, et al. Molecular mechanisms of vitamin D action. Calcif Tissue Int. 2013; 92(2): 77-98. [DOI:10.1007/s00223-012-9619-0]
18. Medrano M, Carrillo-Cruz E, Montero I, Perez-Simon JA. Vitamin D: effect on haematopoiesis and immune system and clinical applications. Int J Mol Sci. 2018; 19(9): 2663. [DOI:10.3390/ijms19092663]
19. Cashman KD, van den Heuvel EG, Schoemaker RJ, Preveraud DP, Macdonald HM, Arcot J. 25-hydroxyvitamin D as a biomarker of vitamin D status and its modeling to inform strategies for prevention of vitamin D deficiency within the population. Adv Nutr. 2017; 8(6): 947-57. [DOI:10.3945/an.117.015578]
20. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press; 2011.
21. Wang Y, Zhu J, DeLuca HF. Where is the vitamin D receptor? Arch Biochem Biophys. 2012; 523(1): 123-33. [DOI:10.1016/j.abb.2012.04.001]
22. McGrath J, Feron F, Eyles D, Mackay-Sim A. Vitamin D: the neglected neurosteroid? Trends in Neurosciences. 2001; 24(10): 570-2. [DOI:10.1016/S0166-2236(00)01949-4]
23. Berridge MJ. Vitamin D cell signalling in health and disease. Biochem Biophys Res Commun. 2015; 460(1): 53-71. [DOI:10.1016/j.bbrc.2015.01.008]
24. Berridge MJ. Vitamin D deficiency accelerates ageing and age-related diseases: a novel hypothesis. J Physiol. 2017; 595 (22): 6825-36. [DOI:10.1113/JP274887]
25. Chen J, Olivares-Navarrete R, Wang Y, Herman TR, Boyan BD, Schwartz Z. Protein-disulfide isomerase-associated 3 (Pdia3) mediates the membrane response to 1,25-dihydroxyvitamin D3 in osteoblasts. J Biol Chem. 2010; 285(47): 37041-50. [DOI:10.1074/jbc.M110.157115]
26. Falkenstein E, Tillmann HC, Christ M, Feuring M, Wehling M. Multiple actions of steroid hormones--a focus on rapid, nongenomic effects. Pharmacological Reviews. 2000; 52(4): 513-56.
27. Cui X, Gooch H, Petty A, McGrath JJ, Eyles D. Vitamin D and the brain: Genomic and non-genomic actions. Mol Cell Endocrinol. 2017; 453: 131-43. [DOI:10.1016/j.mce.2017.05.035]
28. Baeke F, Takiishi T, Korf H, Gysemans C, Mathieu C. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr Opin Pharmacol. 2010; 10(4): 482-96. [DOI:10.1016/j.coph.2010.04.001]
29. Eyles DW, Smith S, Kinobe R, Hewison M, McGrath JJ. Distribution of the vitamin D receptor and 1 alpha-hydroxylase in human brain. J Chem Neuroanat. 2005; 29(1): 21-30. [DOI:10.1016/j.jchemneu.2004.08.006]
30. Balabanova S, Richter HP, Antoniadis G, Homoki J, Kremmer N, Hanle J, et al. 25-Hydroxyvitamin D, 24, 25-dihydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D in human cerebrospinal fluid. Klin Wochenschr. 1984; 62(22): 1086-90. [DOI:10.1007/BF01711378]
31. Wrzosek M, Lukaszkiewicz J, Wrzosek M, Jakubczyk A, Matsumoto H, Piatkiewicz P, et al. Vitamin D and the central nervous system. Pharmacol Rep. 2013; 65(2): 271-8. [DOI:10.1016/S1734-1140(13)71003-X]
32. Eyles D, Brown J, Mackay-Sim A, McGrath J, Feron F. Vitamin D3 and brain development. Neuroscience. 2003; 118(3): 641-53. [DOI:10.1016/S0306-4522(03)00040-X]
33. Groves NJ, McGrath JJ, Burne TH. Vitamin D as a neurosteroid affecting the developing and adult brain. Annu Rev Nutr. 2014; 34: 117-41. [DOI:10.1146/annurev-nutr-071813-105557]
34. Morello M, Landel V, Lacassagne E, Baranger K, Annweiler C, Feron F, et al. Vitamin D improves neurogenesis and cognition in a mouse model of Alzheimer's disease. Mol Neurobiol. 2018; 55(8): 6463-79. [DOI:10.1007/s12035-017-0839-1]
35. Miller BJ, Whisner CM, Johnston CS. Vitamin D supplementation appears to increase plasma abeta40 in vitamin D insufficient older adults: a pilot randomized controlled trial. J Alzheimers Dis. 2016; 52(3): 843-7. [DOI:10.3233/JAD-150901]
36. Khaledi S, Ahmadi S. Amyloid beta and tau: from physiology to pathology in Alzheimer's disease. Shefaye Khatam. 2016; 4(4): 67-88. [DOI:10.18869/acadpub.shefa.4.4.67]
37. Keisala T, Minasyan A, Lou YR, Zou J, Kalueff AV, Pyykko I, et al. Premature aging in vitamin D receptor mutant mice. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009; 115(3-5): 91-7. [DOI:10.1016/j.jsbmb.2009.03.007]
38. Oliveira AM, Bading H, Mauceri D. Dysfunction of neuronal calcium signaling in aging and disease. Cell Tissue Res. 2014; 357(2): 381-3. [DOI:10.1007/s00441-014-1954-1]
39. Brawek B, Garaschuk O. Network-wide dysregulation of calcium homeostasis in Alzheimer's disease. Cell Tissue Res. 2014; 357(2): 427-38. [DOI:10.1007/s00441-014-1798-8]
40. Wang Y, Shi Y, Wei H. Calcium dysregulation in Alzheimer's disease: A target for new drug development. J Alzheimers Dis Parkinsonism. 2017; 7 (5): 374. doi: 10.4172/2161-0460.1000374. [DOI:10.4172/2161-0460.1000374]
41. Ahmadi S, Zobeiri M, Bradburn S. Molecular mechanisms underlying actions of certain long noncoding RNAs in Alzheimer's disease. Metab Brain Dis. 2020; 35(5): 681-93. [DOI:10.1007/s11011-020-00564-9]
42. Koduah P, Paul F, Dorr JM. Vitamin D in the prevention, prediction and treatment of neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. EPMA J. 2017; 8(4): 313-25. [DOI:10.1007/s13167-017-0120-8]
43. Mayne PE, Burne THJ. Vitamin D in synaptic plasticity, cognitive function, and neuropsychiatric illness. Trends Neurosci. 2019; 42(4): 293-306. [DOI:10.1016/j.tins.2019.01.003]
44. Newcombe EA, Camats-Perna J, Silva ML, Valmas N, Huat TJ, Medeiros R. Inflammation: the link between comorbidities, genetics, and Alzheimer's disease. J Neuroinflammation. 2018; 15 (1): 276. doi: 10.1186/s12974-018-1313-3. [DOI:10.1186/s12974-018-1313-3]
45. Anastasiou CA, Yannakoulia M, Scarmeas N. Vitamin D and cognition: an update of the current evidence. J Alzheimers Dis. 2014; 42(3): S71-80. [DOI:10.3233/JAD-132636]
46. Rong Y, Distelhorst CW. Bcl-2 protein family members: versatile regulators of calcium signaling in cell survival and apoptosis. Annu Rev Physiol. 2008; 70: 73-91. [DOI:10.1146/annurev.physiol.70.021507.105852]
47. Annweiler C. Vitamin D in dementia prevention. Annals of the New York Academy of Sciences. 2016; 1367(1): 57-63. [DOI:10.1111/nyas.13058]



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Khaledi S, Ahmadi S. Cellular and Molecular Mechanisms of Vitamin D Deficiency in Aging and Alzheimer’s Disease. Shefaye Khatam. 2020; 8 (3) :97-110
URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-2127-fa.html

خالدی شیلر، احمدی شمس‌الدین. مکانیسم‌های سلولی و مولکولی کمبود ویتامین D در پیری و بیماری آلزایمر. مجله علوم اعصاب شفای خاتم. 1399; 8 (3) :97-110

URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-2127-fa.html



دوره 8، شماره 3 - ( تابستان - 1399 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم اعصاب شفای خاتم The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 29 queries by YEKTAWEB 4237