گروه زیست شناسی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران. ، sara.chavoshinezhad@gmail.com
چکیده: (9132 مشاهده)
مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیمارییزایی دارد که منجر به تولید گونههای اکسیژن فعال و ایجاد آسیبهایی به ماکرومولکولها در سلولهای هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هستهایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کنندهی کلیدی سیستمهای دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدانها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش میدهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل میشود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژنهای حفاظت کننده سلول افزایش میدهد. این مطالعه مروری بر مکانیسمهای سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز میکند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث مینماید. نتیجه گیری: به طور کلی ما پیشنهاد میکنیم که فعالسازیNrf2-ARE یک مسیر محافظتکننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برندۀ عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.
Babaei Abraki S, Chavoshi-Nezhad S. Alzheimer’s Disease: The Effect of Nrf2 Signaling Pathway on Cell Death Caused by Oxidative Stress . Shefaye Khatam 2015; 3 (1) :145-156 URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-661-fa.html
بابایی آبراکی شهناز، چاوشی نژاد سارا. بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf2 روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو. مجله علوم اعصاب شفای خاتم. 1393; 3 (1) :145-156