[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله ::
:: دوره 6، شماره 4 - ( پاییز - 1397 ) ::
دوره 6 شماره 4 صفحات 24-33 برگشت به فهرست نسخه ها
اثرات آهن بر دژنراسیون نورونی گانگلیون ریشۀ خلفی L4 در مدل حیوانی قطع عصب سیاتیک
سمیه محمدی آبی‌سفلی، مرتضی بهنام رسولی* ، مریم موسوی نژاد مقدم، ناصر مهدوی شهری
آزمایشگاه تحقیقاتی ترمیم اعصاب محیطی، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران ، behnam@ferdowsi.um.ac.ir
چکیده:   (553 مشاهده)
مقدمه: آهن یک ماده ضروری و به طور بالقوه سمی در بدن پستانداران است. در مطالعه حاضر اثرات سولفات فرو به‌عنوان آهن اگزوژن بر دژنراسیون نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع در موش‌های صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‌ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 4 گروه: (6=n) کنترل سالم (بدون مداخله)، قطع عصب سیاتیک + تجویز نرمال سالین، قطع عصب سیاتیک + آهن (تجویز درون صفاقی mg/kgر5/6) و شم تقسیم شدند. درمان یک ساعت پس از قطع عصب آغاز شد و برای 7 روز متوالی پس از آسیب ادامه یافت. پس از 3 هفته از آسیب گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع قطع گردید و پس از تثبیت در فرمالین 10 درصد، برای قالب‌گیری در پارافین آماده شدند. برش‌های سریالی از گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع تهیه گردید و با هماتوکسیلین –ائوزین و ‌تولوئیدین بلو رنگ‌آمیزی شدند و به صورت میکروسکوپی مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع با استفاده از روش کاوالیه برآورد شد و تعداد نورون‌ها با روش استریولوژیک محاسبه گردید (روش دایسکتور). یافته‌ها: میانگین تعداد نورون‌ها در گروه‌های قطع عصب سیاتیک و قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. علاوه بر این میانگین حجم گانگلیون ریشه خلفی L4 نخاع در گروه قطع عصب سیاتیک + آهن به طور معنی‌داری از گروه کنترل سالم کمتر بود. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد درمان با آهن موجب تشدید مرگ نورونی ناشی از قطع عصب سیاتیک در موش‌های صحرایی می‌گردد.
واژه‌های کلیدی: آهن، عصب سیاتیک، موش‌های صحرایی
متن کامل [PDF 792 kb]   (85 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تحقیقات پایه در علوم اعصاب
فهرست منابع
1. Rotshenker S. Wallerian degeneration: the innate-immune response to traumatic nerve injury. J Neuroinflammation. 2011;8(1):109. doi: 10.1186/1742-2094-8-109. [DOI:10.1186/1742-2094-8-109]
2. Terenghi G, Hart A, Wiberg M. The nerve injury and the dying neurons: diagnosis and prevention. J Hand Surg Eur Vol. 2011;36(9):730-4. [DOI:10.1177/1753193411422202]
3. Raivich G, Makwana M. The making of successful axonal regeneration: genes, molecules and signal transduction pathways. Brain Res Rev. 2007;53(2):287-311. [DOI:10.1016/j.brainresrev.2006.09.005]
4. Goldstein EZ, Church JS, Hesp ZC, Popovich PG, McTigue DM. A silver lining of neuroinflammation: beneficial effects of myelination. Exp Neurol. 2016;283:550-9. [DOI:10.1016/j.expneurol.2016.05.001]
5. Todorich B, Pasquini JM, Garcia CI, Paez PM, Connor JR. Oligodendrocytes and myelination: the role of iron. Glia. 2009;57(5):467-78. [DOI:10.1002/glia.20784]
6. Hung HA, Sun G, Keles S, Svaren J. Dynamic regulation of Schwann cell enhancers after peripheral nerve injury. J Biol Chem. 2015;290(11):6937-50. [DOI:10.1074/jbc.M114.622878]
7. Laskey J, Webb I, Schulman HM, Ponka P. Evidence that transferrin supports cell proliferation by supplying iron for DNA synthesis. Exp Cell Res. 1988;176(1):87-95. [DOI:10.1016/0014-4827(88)90123-1]
8. Salis C, Davio C, Usach V, Urtasun N, Goitia B, Martinez-Vivot R, et al. Iron and holotransferrin induce cAMP-dependent differentiation of Schwann cells. Neurochem Int. 2012;61(5):798-806. [DOI:10.1016/j.neuint.2012.06.023]
9. Martinez-Vivot R, Copello G, Leal C, Pi-ero G, Usach V, Rozenszajn M, et al. DMT1 iron uptake in the PNS: bridging the gap between injury and regeneration. Metallomics. 2015;7(10):1381-9. [DOI:10.1039/C5MT00156K]
10. Baum P, Kosacka J, Estrela-Lopis I, Woidt K, Serke H, Paeschke S, et al. The role of nerve inflammation and exogenous iron load in experimental peripheral diabetic neuropathy (PDN). Metabolism. 2016;65(4):391-405. [DOI:10.1016/j.metabol.2015.11.002]
11. Rosato-Siri MV, Marziali L, Guitart ME, Badaracco ME, Puntel M, Pitossi F, et al. Iron availability compromises not only oligodendrocytes but also astrocytes and microglial cells. Mol Neurobiol. 2018; 55(2): 1068-81. [DOI:10.1007/s12035-016-0369-2]
12. Raivich G, Graeber M, Gehrmann J, Kreutzberg G. Transferrin receptor expression and iron uptake in the injured and regenerating rat sciatic nerve. Eur J Neurosci. 1991;3(10):919-27. [DOI:10.1111/j.1460-9568.1991.tb00027.x]
13. Ziv-Polat O, Shahar A, Levy I, Skaat H, Neuman S, Fregnan F, et al. The role of neurotrophic factors conjugated to iron oxidenanoparticles in peripheral nerve regeneration: in vitro studies. Biomed Res Int. 2014;2014. doi: 10.1155/2014/267808. [DOI:10.1155/2014/267808]
14. Batista-Nascimento L, Pimentel C, Andrade Menezes R, Rodrigues-Pousada C. Iron and neurodegeneration: from cellular homeostasis to disease. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012. doi: 10.1155/2012/128647. [DOI:10.1155/2012/128647]
15. Poh Loh K, Hong Huang S, De Silva R, Tan H, Benny K, Zhun Zhu Y. Oxidative stress: apoptosis in neuronal injury. Curr Alzheimer Res. 2006;3(4):327-37. [DOI:10.2174/156720506778249515]
16. Nú-ez MT, Urrutia P, Mena N, AguirreP, Tapia V, Salazar J. Iron toxicity in neurodegeneration. Biometals. 2012;25(4):761-76. [DOI:10.1007/s10534-012-9523-0]
17. Dixon SJ, Stockwell BR. The role of iron and reactive oxygen species in cell death. Nat Chem Biol. 2014;10(1):9-17. [DOI:10.1038/nchembio.1416]
18. Bains M, Hall ED. Antioxidant therapies in traumatic brain and spinal cord injury. Biochim Biophys Acta. 2012;1822(5):675-84. [DOI:10.1016/j.bbadis.2011.10.017]
19. Gozzelino R, Arosio P. The importance of iron in pathophysiologic conditions. Front Pharmacol. 2015;6: 26. doi: 10.3389/fphar.2015.00026. [DOI:10.3389/fphar.2015.00026]
20. Levi S, Taveggia C. Iron homeostasis in peripheral nervous system, still a black box? Antioxid Redox Signal. 2014;21(4):634-48. [DOI:10.1089/ars.2013.5813]
21. Aldrich RA. Acute iron toxicity. Iron in Clinical Medicine. 1958:93.
22. Schwertmann U, Cornell RM. Iron oxidesin the laboratory: preparation and characterization: John Wiley & Sons; 2008.
23. Ali YF, Desouky OS, Selim NS, Ereiba KM. Assessment of the role of α-lipoic acid against the oxidative stress of induced iron overload. J Radiat Res Appl Sci. 2015;8(1):26-35. [DOI:10.1016/j.jrras.2014.10.009]
24. Gundersen H, Bagger P, Bendtsen T, Evans S, Korbo L, Marcussen N, et al. The new stereological tools: disector, fractionator, nucleator and point sampled intercepts and their use in pathological research and diagnosis. Apmis. 1988;96(7‐12):857-81. [DOI:10.1111/j.1699-0463.1988.tb00954.x]
25. Snell RS. Clinical neuroanatomy: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
26. Groves MJ, Christopherson T, Giometto B, Scaravilli F. Axotomy-induced apoptosis in adult rat primary sensory neurons. J Neurocytol. 1997;26(9):615-24. [DOI:10.1023/A:1018541726460]
27. Atlasi MA, Mehdizadeh M, Bahadori MH, Joghataei MT. Morphological identification of cell death in dorsal root ganglion neurons following peripheral nerve injury and repair in adult rat. Iran Biomed J. 2009;13(2):65-72.
28. Hart AM, Brannstrom T, Wiberg M, Terenghi G. Primary sensory neurons and satellite cells after peripheral axotomy in the adult rat. Exp Brain Res. 2002;142(3):308-18. [DOI:10.1007/s00221-001-0929-0]
29. Bondok AA, Sansone FM. Retrograde and transganglionic degeneration of sensory neurons after a peripheral nerve lesion at birth. Exp Neurol. 1984;86(2):322-30. [DOI:10.1016/0014-4886(84)90190-0]
30. Devor M, Govrin-Lippmann R, Frank L, Raber P. Proliferation of primary sensory neurons in adult rat dorsal root ganglion and the kinetics of retrogradecell loss after sciatic nerve section. Somatosens Res. 1985;3(2):139-67. [DOI:10.3109/07367228509144581]
31. Schmalbruch H. Loss of sensory neurons after sciatic nerve section in the rat. Anat Rec. 1987;219(3):323-9. [DOI:10.1002/ar.1092190314]
32. Schmalbruch H. The number of neurons in dorsal root ganglia L4–L6 of the rat. Anat Rec. 1987;219(3):315-22. [DOI:10.1002/ar.1092190313]
33. Tandrup T. A method for unbiased and efficient estimation of number and mean volume of specified neuron subtypes in rat dorsal root ganglion. J Comp Neurol.1993;329(2):269-76. [DOI:10.1002/cne.903290208]
34. Vestergaard S, Tandrup T, Jakobsen J. Effect of permanent axotomy on number and volume of dorsal root ganglion cell bodies. J Comp Neurol. 1997;388(2):307-12. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-9861(19971117)388:2<307::AID-CNE8>3.0.CO;2-5 [DOI:10.1002/(SICI)1096-9861(19971117)388:23.0.CO;2-5]
35. Ygge J. Neuronal loss in lumbar dorsal root ganglia after proximal compared to distal sciatic nerve resection: a quantitative study in the rat. Brain Res. 1989;478(1):193-5. [DOI:10.1016/0006-8993(89)91497-2]
36. Graeber M, Raivich G, Kreutzberg G. Increase of transferrin receptors and iron uptake in regenerating motor neurons. J Neurosci Res. 1989;23(3):342-5. [DOI:10.1002/jnr.490230315]
37. Finch C, Miller L, Inamdar A, Person R, Seiler K, Mackler B. Iron deficiency in the rat. Physiological and biochemical studies of muscle dysfunction. J Clin Invest. 1976;58(2):447-53. [DOI:10.1172/JCI108489]
38. Connor JR, Menzies SL. Relationship of iron to oligondendrocytes and myelination. Glia. 1996;17(2):83-93. https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-1136(199606)17:2<83::AID-GLIA1>3.0.CO;2-7 [DOI:10.1002/(SICI)1098-1136(199606)17:23.0.CO;2-7]
39. Salis C, Goedelmann C, Pasquini J, Soto E, Setton-Avruj C. Holotransferrin but not apotransferrin prevents schwann cell de-differentiation inculture. Dev Neurosci. 2002;24(2-3):214-21. [DOI:10.1159/000065695]
40. Salis C, Setton C, Soto E, Pasquini J. The mRNA of transferrin is expressed in Schwann cells during their maturation and after nerve injury. Exp Neurol. 2007;207(1):85-94. [DOI:10.1016/j.expneurol.2007.05.021]
41. Vivot RM, Goitia B, Usach V, Setton‐Avruj PC. DMT1 as a candidate for non‐transferrin‐bound iron uptake in the peripheral nervous system. Biofactors. 2013;39(4):476-84. [DOI:10.1002/biof.1088]
42. Donaldson K, Höke A. Studying axonal degeneration and regeneration using in vitro andin vivo models: the translational potential. Future Neurology. 2014;9(4):461-73. [DOI:10.2217/fnl.14.29]
43. Bastien D, Lacroix S. Cytokine pathways regulating glial and leukocyte function after spinal cord and peripheral nerve injury. Exp Neurol. 2014;258:62-77. [DOI:10.1016/j.expneurol.2014.04.006]
44. Jackson GR, Apffel L, Werrbach‐Perez K, Perez‐Polo JR. Role of nerve growth factor in oxidant‐antioxidant balance and neuronal injury. I. Stimulation of hydrogen peroxide resistance. J Neurosci Res. 1990;25(3):360-8. [DOI:10.1002/jnr.490250313]
45. Al-Abdulla NA,Martin LJ. Apoptosis of retrogradely degenerating neurons occurs in association with the accumulation of perikaryal mitochondria and oxidative damage to the nucleus. Am J Pathol. 1998;153(2):447-56. [DOI:10.1016/S0002-9440(10)65588-5]



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mohammadi Abisofla S, Behnam Rassouli M, Mousavi nezhad Moghaddam M, Mahdavi Shahri N. Effects of Iron on the Neuronal Degeneration of the L4 Dorsal Root Ganglion in an Animal Model of Sciatic Nerve Transection. Shefaye Khatam. 2018; 6 (4) :24-33
URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-1762-fa.html

محمدی آبی‌سفلی سمیه، بهنام رسولی مرتضی، موسوی نژاد مقدم مریم، مهدوی شهری ناصر. اثرات آهن بر دژنراسیون نورونی گانگلیون ریشۀ خلفی L4 در مدل حیوانی قطع عصب سیاتیک. مجله علوم اعصاب شفای خاتم. 1397; 6 (4) :24-33

URL: http://shefayekhatam.ir/article-1-1762-fa.html



دوره 6، شماره 4 - ( پاییز - 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علوم اعصاب شفای خاتم The Neuroscience Journal of Shefaye Khatam
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3790